急性腦卒中伴發(fā)腦心綜合征臨床分析

王曉莉 張維文 孟偉建 崔永健 魏 琰

河北衡水市哈勵遜國際和平醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 衡水 053000

急性腦卒中是臨床常見病和多發(fā)病，常導(dǎo)致各種并發(fā)癥，其中引起的繼發(fā)性心臟損傷稱為腦心綜合征，臨床上主要表現(xiàn)為心律失常、急性心肌缺血或心力衰竭等癥狀，或僅出現(xiàn)心電圖異常而無任何癥狀，隨著腦卒中的好轉(zhuǎn)而恢復(fù)正常的心電圖，如不及時糾正可導(dǎo)致患者死亡［1］。本文對72例急性腦卒中伴發(fā)腦心綜合征的臨床資料進(jìn)行分析，以期對臨床診斷和治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2011－06—2014－06在我院治療的急性腦卒中伴發(fā)腦心綜合征患者72例為觀察組，男39例，女33例；年齡41～73歲，平均（61.3±3.2）歲；病變類型：腦梗死41例，出血性腦卒中31例，并篩除原有風(fēng)濕性心臟病、高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病及嚴(yán)重肝、腎功能衰竭患者。另選取同期70例急性腦卒中無并發(fā)腦心綜合征的患者為對照組，男36 例，女34 例；年齡40～71歲，平均（60.2±2.6）歲；病變類型：腦梗死42例，出血性卒中28例。2組患者性別、年齡、病變類型等比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 觀察指標(biāo)心電圖，心肌酶：包括乳酸脫氫酶（LDH）、門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）、肌酸磷酸激酶（CK）及同工酶（CKMB），肌鈣蛋白I（cTnI）。采用酶聯(lián)免疫吸附法測定血清S100B蛋白。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法數(shù)據(jù)處理均采用SPSS 17.0 統(tǒng)計軟件包，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗，計數(shù)資料以率（%）表示，采用卡方檢驗，不服從正態(tài)分布或方差不齊采用秩和檢驗；相關(guān)性分析采用Spearson分析；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組心電圖和心肌酶譜比較觀察組均存在不同程度的心電圖改變，ST－T 改變60例，心律失常27例，QT 間期延長15例，傳導(dǎo)阻滯19例，顯著u波13例；其中30例出現(xiàn)2種心電圖異常，11例出現(xiàn)3種以上心電圖異常；心肌酶譜異常52例（72.2%），其 中CK 異 常 增 高12 例（16.7%），CKMB異常增 高 有11 例（15.3%），AST 增 高16 例（22.2%），LDH 異常增高有12例（16.7%）；對照組心電圖與心肌酶譜檢查結(jié)果無明顯異常。觀察組心電圖與心肌酶譜異常發(fā)生率明顯高于對照組（P＜0.05）。

2.2 2組血清cTnI和S100B蛋白比較對照組cTnI（3.06±0.31）ng／mL，S100B蛋白（1.32±0.26）μg／L；觀察組cTnI（4.35±0.52）ng／mL，S100B蛋白（1.96±0.33）μg／L。觀察組血清cTnI和S100B蛋白明顯高于對照組，表明血清cTnI與S100B蛋白有明顯正相關(guān)關(guān)系，（P＜0.05）。

2.3 觀察組腦梗死和出血性卒中的心肌酶比較出血性腦卒中的CK、CK－MB、AST 和LDH 均高于腦梗死組（P＜0.05，P＜0.01）。見表1。

表1 觀察組腦梗死和出血性卒中的心肌酶比較 ±s）

表1 觀察組腦梗死和出血性卒中的心肌酶比較 ±s）

與腦梗死組比較，＊P＜0.05，＊＊P＜0.01

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2.4 轉(zhuǎn)歸觀察組死亡22例，病死率30.6%；對照組死亡6例，病死率8.6%；觀察組病死率明顯高于對照組（P＜0.05）。

3 討論

腦心綜合征發(fā)生率各文獻(xiàn)報道不一［2］。急性腦卒中合并腦心綜合征的可能發(fā)生機制與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、丘腦下部、邊緣系統(tǒng)等高級中樞自主神經(jīng)功能失調(diào)，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)紊亂有一定關(guān)系［3］：（1）由于腦卒中后繼發(fā)下丘腦、腦干、邊緣系統(tǒng)等部位損傷，從而引起水鈉、腎素－血管緊張素等異常，發(fā)生異常的高級自主神經(jīng)活動導(dǎo)致心律失常。（2）由于腦卒中后患者血中血管緊張肽Ⅱ、兒茶酚胺、精氨酸升壓素、氧化亞氮等明顯增高，可直接引起冠狀動脈痙攣，血小板聚集導(dǎo)致血栓形成而阻塞了心臟內(nèi)的微小血管，從而造成心肌局部缺血，心外膜復(fù)極過程延長，心室復(fù)極力差［4］，心電圖出現(xiàn)STT 異常、U 波異常、Q－T 間期延長和各種心律失常。相關(guān)研究［5］指出，急性腦卒中并發(fā)腦心綜合征的患者發(fā)生異常心電圖現(xiàn)象與其被損害的腦組織部位關(guān)系密切，從而造成心肌酶譜增高。（3）由于在發(fā)生腦卒中之前冠心病可能已經(jīng)存在，腦卒中可使原有的損害進(jìn)一步加重，引起心電圖各種異常改變。（4）由于腦卒中后丘腦下部繼發(fā)損害而導(dǎo)致神經(jīng)調(diào)節(jié)發(fā)生障礙，另外治療腦卒中時使用大量的脫水劑，皆可造成電解質(zhì)紊亂［6］，病情允許后甘露醇盡早停用或改用呋賽米等利尿、脫水治療。（5）患者長期臥床，血液處于高凝狀態(tài)，血流速度緩慢，更利于附壁血栓的形成，從而引發(fā)心肌梗死［7］。

S100B蛋白是一種神經(jīng)組織特異性較強的蛋白質(zhì)，具有神經(jīng)生長因子樣作用，對神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)生、發(fā)展和維持產(chǎn)生作用，可以作為一種神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的標(biāo)志蛋白。同樣，腦梗死時腦組織損傷后患者的腦細(xì)胞和血腦屏障常遭到破壞，從而使S100B蛋白從組織中進(jìn)入血液循環(huán)。其升高程度提示患者的神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞受到損害的嚴(yán)重程度［8］。因此，血清S100B蛋白水平可以敏感反映急性腦細(xì)胞損傷程度。肌鈣蛋白是敏感的心肌損傷標(biāo)志物，心肌肌鈣蛋白由3種蛋白質(zhì)（cTnC，cTnI和cTnT）組成，作用與肌球蛋白，從而形成肌鈣蛋白一原肌球蛋白復(fù)合體［9］。形成的復(fù)合體組成橫紋肌骨架，對心肌的興奮－收縮偶聯(lián)機制產(chǎn)生協(xié)調(diào)，從而發(fā)揮調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞功能。如果在急性缺血或其他機制導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷后，將釋放這些蛋白質(zhì)進(jìn)入血液循環(huán)，引起肌鈣蛋白升高。在肌鈣蛋白中cTnI是心肌特有的調(diào)節(jié)蛋白，且劇烈運動、骨骼肌損傷和腎臟疾病均不會受到cTnI的特異性［10］，由于cTnI具有高度特異性，不能在健康人血清中檢測到，cTnI已常規(guī)應(yīng)用于急性心肌損傷的診斷中。本研究顯示，觀察組患者血清cTnI和S100B蛋白明顯高于對照組（P＜0.05），觀察組血清cTnI與S100B蛋白有明顯正相關(guān)關(guān)系（P＜0.05），提示患者的腦損傷嚴(yán)重程度與心臟損傷程度有一定關(guān)系。急性腦卒中伴發(fā)腦心綜合征的患者病死率更高，其心臟損傷程度與腦損傷的程度有密切關(guān)系。腦卒中伴發(fā)腦心綜合征患者預(yù)后不良，應(yīng)引起重視。

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