血液凈化救治肺栓塞復蘇后并急性腎損傷患者1例*

林慧艷，顧曉峰，李海玲

（山東青島解放軍第401醫院 危重癥急癥科，山東 青島 266071）

·病例報告·

血液凈化救治肺栓塞復蘇后并急性腎損傷患者1例*

林慧艷，顧曉峰，李海玲

（山東青島解放軍第401醫院 危重癥急癥科，山東 青島 266071）

血液凈化；抗凝；急性腎損傷

隨著心肺復蘇（cardiopulmonary resuscitation，CPR）技術的普及，心跳呼吸驟停患者整體救治水平明顯提高，越來越多的患者復蘇后自主循環得以恢復（resumption of spontaneous circulation，ROSC），但由于機體遭受全身性缺血及再灌注損傷，從而引起多器官功能障礙，即復蘇后綜合征（post-resuscitation syndrome，PRS）而急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）則是復蘇后綜合征的常見表現之一。本文回顧性分析1例肺栓塞患者的臨床資料，進而闡明血液凈化技術對改善復蘇患者預后的價值。

1　臨床資料

患者，男，63歲，2013年12月17日因車禍致右側股骨中段、大粗隆粉碎性骨折，12月21日（外傷后4 d）在硬腰聯合麻醉下行手術治療，麻醉成功后改變體位為平臥位，1/2 h后患者經皮氧飽和度下降至77%，且呼吸急促（25～30次/min），意識漸模糊，語言不清，大汗，心率145次/min，有創動脈血壓迅速下降（收縮壓降至40～50 mmHg），立即予面罩加壓給氧、先后予以去氧腎上腺素40 mg與去甲腎上腺素6 mg維持血壓、靜推腎上腺素（共計92 mg）維持有效心排血量，并間斷預防性胸外心臟按壓，考慮患者生命體征不穩定，予急救經口氣管插管呼吸機輔助通氣。在患者搶救期間急抽血查B型鈉尿肽前體測定418 pg/ml↑、肌鈣蛋白T1：28.8 pg/ml（危，0～-100）、肌紅蛋白273.20 ng/ml↑、D-D聚體（Elisa法測定）251.4 mg/L；心電圖提示：不正常，心房顫動（快速），完全性右束支阻滯。胸片提示：右上縱隔影增寬，呈團塊狀密度增高影（術前常規胸片與發病時胸片見圖1），結合病史、發病狀況與輔助檢查考慮肺栓塞。在發病2 h 10 min開始予重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）50 mg溶栓治療（首劑10 mg靜脈推注），余40 mg微量泵2 h泵入，溶栓45 min后患者血液動力學明顯好轉，標志溶栓有效，可停止推注。腎上腺素與間斷性胸外心臟按壓。溶栓結束后患者出現牽引處、穿刺處、肩、頭皮血腫，伴大腿骨折處嚴重出血腫脹，且患者意識不清伴持續無尿，轉入ICU。

入科后繼續呼吸機輔助呼吸，予以多巴胺10μg/ （kg·min）泵入維持血壓，亞低溫腦保護、輸血補液等處理，患者仍無尿，考慮患者持續無尿達6 h以上，血肌酐增加至基礎值的2倍（264μmol/L），考慮不同人群、不同診斷標準得出的AKI的患病率存在較大差距，故根據KDIGO（idney isease：mproving lobal utcomes）、AKIN（acute kidney injury network）和RIFLE（risk，injury，failure，loss，end stage renal disease）診斷標準［1］，該患者已明確診斷為AKI，遂積極行血液凈化治療，考慮患者溶栓后呈出血傾向，血凝示部分凝血活酶時間（APTT）延長至100.6 s，纖維蛋白原（FBG）降至0.18 g/L，PT活動度（PT%）降至29.6%，國際標準人比值（INR）升至2.07，且患者低血壓，血液動力學不穩定，故應在枸櫞酸體外抗凝下行連續性腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy，CRRT），考慮本科尚未開展體外抗凝，采用傳統的無肝素化間斷生理鹽水沖管的高容量CRRT，采用前稀釋的CVVH（continuous venous-venous hemofiltration），置換液劑量為3 000 ml/min，置換液配方（生理鹽水3000ml+注射用水1000ml+25%硫酸鎂注射液3.2 ml+氯化鈣注射液0.9 g+10%氯化鉀注射液待定，5%碳酸氫鈉注射液220 ml另外通道滴入）、血流速為200 ml/min，持續血液凈化治療3d。3天后（2014年1月3日）患者情況好轉，尿量約150 ml/d，遂行間斷性腎臟替代治療（intermittent renal replacement therapy，IRRT），考慮患者予低分子肝素皮下注射行溶栓后抗凝治療，故行IRRT時不予負荷量普通肝素，僅以5 IU/（kg·min）維持量泵入抗凝，完善胸部螺旋CT血管成像檢查（CTA）確診為肺栓塞（見圖2）。造影劑是AKI的獨立危險因素［2］，故CTA檢查后注意水化與RRT。后患者生命體征漸平穩，意識轉清，且尿量逐漸增加至 300～500ml/d，1月7日拔除氣管插管，1月9日轉回骨科行跟骨牽引與右大腿夾板固定，間斷至腎內科血透室行血液透析治療（hemodialysis，HD），患者尿量漸增至1 800 ml/d，肌酐與尿素無異常，故于1月18日停止HD，患者后期床旁X光處示患者右股骨骨折部位骨痂生長，斷端向外成角約10度，縮短約2 cm，故于2月28日拆除牽引，行右單髖石膏輔助外固定并出院。出院后隨訪1年未有異常。

圖1　胸片檢查，發病時胸片顯示右上縱隔影增寬（箭頭所示）

圖2　CTA顯示右下肺動脈內側基底動脈栓塞

2　討論

心跳呼吸驟停患者復蘇后，機體因較長時間的缺血缺氧，導致心、腦、腎等臟器功能不全或衰竭，或多臟器功能衰竭（MODS），故開始CPR的時間、ROSC的時間與患者存活率密切相關，且心跳驟停發生地點、開始CPR的時間與28 d存活率有相關性［3］。而PRS的發生已經成為影響患者復蘇后存活率的獨立因素。該患者的肺栓塞為術前麻醉過程中發生，一旦不能成功救治，在當前醫療環境下，往往會產生嚴重的后果。此例患者之所以能夠成功救治，除與發生在手術室、麻醉醫生的密切監測和第一時間的CPR在關，其肺栓塞的快速確診與果斷溶栓治療更是關鍵所在，從而使患者復蘇成功。

該患者復蘇成功后并發心肺腦腎與凝血多臟器功能不全，醫護人員在常規呼吸支持、血管活性藥物維持有效血壓、亞低溫腦保護［4］、補充凝血底物的同時，考慮到血液凈化時機對提高該類患者搶救成功率有重要作用［5］，VAARA等［6］研究中的病死率低于以往研究的另外一個原因就是與RRT應用時機早于其他研究有關［7］，故在第一時間內予以無肝素化前稀釋法高容量CVVH。其意義在于PRS的急性炎癥反應階段（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），缺血再灌注損傷是病理基礎，多種細胞因子及炎性介質失控性釋放，缺氧代謝產物引起細胞損傷，最終因無法控制的SIRS過程導致MODS，最終轉歸為MOF。故復蘇后患者早期CRRT治療不僅是腎臟替代治療，更多是對多臟器功能的恢復提供支持。無肝素化高容量CRRT最主要優勢在于不增加患者出血風險的同時，可高效清除炎癥因子，通過對流和彌散清除血肌酐、尿素、電解質等小分子溶質，靠對流和吸附來清除TNF、IL、血小板活化因子、心肌抑制因子等中、大分子溶質，截斷炎癥介質的瀑布效應，減輕炎癥因子對臟器的損害。其次，CRRT治療能夠保持酸堿平衡、電解質穩定，細胞內外和血管內外的滲透壓穩定，這是維持細胞膜活動的基本條件，也是調節PRS患者內環境紊亂的有效方法。而且CRRT治療能夠更好地實現容量調控，有利于血流動力學穩定，減輕后期組織水腫，全身血氧得到改善，也為實施亞低溫治療提供了可能。初步研究表明通過CRRT調節體溫，早期給予復蘇后患者24 h亞低溫或適當低溫進行腦保護，可改善存活率［8］。

由于CRRT的亞低溫腦保護并及時清除機體有害物質，因此對機體最重要的靶器官（心臟和大腦）的保護尤為重要，該患者后期意識漸轉清，血管活性藥物漸減量直至停用。RIMES-STIGARE等［9］認為早期RRT和RRT技術的微調管理都有助于改善預后，該患者血液凈化模式依次由CRRT續貫為IRRT，最終為HD，其腎功能逐漸好轉，尿量漸進性增多，直到恢復正常。多種血液凈化模式的續貫應用，不僅療效好，而且大大減少患者在腎臟支持方面的住院費用，此外，HD與CRRT、IRRT比較，由于HD以彌散功能為主，CRRT與IRRT以彌散與對流功能為主，故HD清除小分子量的代謝產物（如肌酐與尿素氮）效率高，治療時間短，故可大大改善患者生理、心理、社會等方面的功能［10］，減少并發癥的發生，從而提高患者生活質量。

［1］ZENG，MEMAHON GM，BRUNELLI SM，et al.Incidence，outcomes，and comparisons across definitions of AKI in hospitalized individuals［J］.Clin J Am Soc Nephrol，2013，doi:10.2215.

［2］FINLAY S，JONES MC.Acute kidney injury［J］.Medicine，2013，41（3）:182-185.

［3］MEANEY PA，NADKARNI VM，KERN KB，et al.Rhythms and outcomes of adult in-hospital cardiac arrest［J］.Crit Care Med，2010，105（7）:101-108.

［4］NIELSEN N，WETTERSLEV J，CRONBERG T，et al.Targeted temperature management at 33℃ versus 36℃ after cardiac arrest［J］. N Engl J Med，2013，369（23）:2197-2206.

［5］BRIENZA N，GIGLIO MT，DALFINO L.Protocoled resuscitation and the prevention of acute kidney injury［J］.Curr Opin Crit Care.2012，18（6）:613-622.

［6］VAARA S，PETTILA V，REINIKAINEN M，etal.Population-based incidence，mortality and quality of life in critically ill patients treated with renal replacement therapy-A nationwide retrospective cohort study in Finnish ICUs［J］.Crit Care，2012，16: R13.

［7］BAGSHAW SM，UCHINO S，BELLOMO R，et al.Beginning and Ending Supportive Therapy for the Kidney（BEST Kidney）Investigators:Timing of renal replacement therapy and clinical outcomes in critically ill patients with severe acute kidney injury［J］. Crit Care，2009，24:129-140.

［8］NOLAN JP.Optimizing outcome after cardiac arrest［J］.Curr Opin Crit Care，2011，17（5）:520-526.

［9］RIMES-STIGAREC，AWADA，MARTENSSONJ，etal. Long-term outcomes afteracute renalreplacementtherapy in critically ill patients with severe acute kidney injury and mortality［J］.Crit Care，2013，28（6）:1011-1018.

［10］MUHAMMAD A，MUZAMMIL RM，TANZEEL AP，et al.Demographic factors affecting quality of life of hemodialysis patients-Lahore，Pakistan［J］.Pak J Med Sci，2014，30（5）:1123-1127.

（張蕾 編輯）

R692

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1005-8982（2015）33-0110-03

2014-12-04

青島公共領域科技支撐計劃項目（No：11-2-3-5-（6）-nsh）

李海玲，山東青島解放軍第401醫院ICU，E-mail：lihailing608@163.com