NO吸入治療新生兒肺動脈高壓的方法及臨床效果

孟現良 (山東省臨沂市康復醫院，山東臨沂276023)

0 引言

新生兒持續性肺動脈高壓是臨床較為常見的新生兒疾病，其主要表現為肺血管阻力持續性升高，導致患兒出現嚴重的低氧血癥，是導致新生兒死亡的一個主要原因，該病發病概率在活產兒當中占據0.1%～0.2%，引起了臨床的高度關注.臨床上對新生兒肺動脈高壓常用的治療方式有一氧化氮(NO)吸入治療及硫酸鎂藥物治療，其中有研究［1］結果指出NO吸入治療對此類患兒臨床療效令人滿意.為深入了解新生兒肺動脈高壓接受NO吸入治療的具體操作方法及臨床應用價值，本研究對近年來與山東大學齊魯兒童醫院共同收治的此類患兒的臨床資料進行歸納與回顧性分析，現報道如下.

1 資料和方法

1.1 一般資料 隨機抽取2012-01/2015-01我院與山東大學齊魯兒童醫院共同收治接受NO吸入治療的持續性肺動脈高壓新生患兒40例，設為觀察組;另隨機選取同期收治接受硫酸鎂治療的持續性肺動脈高壓新生患兒40例，設為對照組.本研究患兒納入標準如下:存在圍產期缺氧史;娩出后不久存在持續低氧血癥，原因不明，進行頭罩加壓吸氧12～20 min，青紫癥狀無改善;癥狀與體征并不相稱;多普勒超聲心電圖檢測，顯示肺動脈壓力超過40 mmHg，心臟發現有卵圓孔沒有關閉或者動脈導管水平右向左分流.所有患兒均排除先天性心臟病、無腦兒或者氣胸等疾病.男50例，女30例;胎齡36～43(平均38.8±1.1)周;體質量 2240～4125 g.兩組患兒臨床資料諸如性別、胎齡、體質量等差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性.

1.2 治療方法

1.2.1 對照組 該組患兒單純接受常規硫酸鎂治療，其負荷劑量為每次200 mg/kg，通過葡萄糖液稀釋，濃度需稀釋到低于10.0%，給藥方式為靜脈滴注，30 min給藥完成.之后使用20～50 mg/kg·h維持量，對患兒應用靜脈滴注.檢測患兒TcSatO2，結果超過90%以及肺動脈壓力有顯著緩解后，可適當減少硫酸鎂劑量，一直到停止使用，治療療程一般為3～5 d.

1.2.2 觀察組 該組患兒采取低濃度NO吸入方案治療，吸入治療初始濃度設置為10×10-6vol/vol，吸入治療30 min后監測患兒TcSatO2指標變化，如仍然低于85%則將濃度調整為20×10-6vol/vol，如指標顯示超過90%且患兒肺動脈壓力有明顯改善，則在吸入治療10～12 h后將NO逐步撤離.患兒NO吸入時間為1 h～35 d，平均(3.4 ±6.5)d.

1.3 療效判斷 本研究以下列內容作為療效判斷參考依據:患兒接受治療后肺動脈壓力(SPAP)低于40 mmHg，動脈血氧分壓(PaO2)超過90%，動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)超過80 mmHg，血壓顯示正常的判定為治愈;患兒接受治療后SPAP范圍為40～50 mmHg，PaO2超過85%，PaCO2為60～80 mmHg，血壓顯示正常的判定為好轉;患兒接受治療后各項指標均未達到上述標準的，判定為無效.

1.4 統計學處理 使用SPSS12.0統計學軟件對數據進行分析，計量資料以±s表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異具有統計學意義.

2 結果

觀察組患兒臨床治療總有效率為97.5%，顯著優于對照組患兒臨床治療總有效率(85.0%)，差異有統計學意義(P ＜0.05，表1).

表1 兩組患兒治療后臨床療效對比 (n=40)

3 討論

NO具備突出擴張血管效果，患兒在吸入之后到達肺泡并以彌散的方式將肺泡-毛細血管作為渠道進入肺血管平滑肌并最終達到松弛肺血管平滑肌、擴張肺血管的效果.由于NO在進入患兒體內血管后，會與血漿紅蛋白相結合并在短時間內被消滅，因此不會停留在患兒體內并對患兒造成嚴重影響.相對于常規擴血管藥物治療方案，NO吸入治療肺血管選擇性更高，可明顯使得肺動脈壓力下降，但并不存在誘發體循環低血壓的缺點.在本研究中，接受NO吸入治療的觀察組患兒，臨床療效相對于接受硫酸鎂治療的對照組患兒更具優越性，與相關研究結果一致［2］.該結果提示了常規硫酸鎂及低濃度外源性NO吸入治療方案均能改善肺動脈高壓新生患兒的臨床癥狀，其中NO吸入療效更為顯著，且起效時間更快，不良反應發生概率更低，患兒各項臨床指標改善更明顯，對保障患兒健康與成長有重要意義.

［1］牟靜飛，覃 敏，李 燕，等.一氧化氮聯合高頻振蕩通氣治療新生兒持續肺動脈高壓的療效觀察［J］.廣西醫學，2014，36(7):918-920.

［2］周栩平.NO吸入治療新生兒肺動脈高壓臨床觀察［J］.中國傷殘醫學，2014，22(1):147-148.