氣管插管后采取序貫無創通氣對急性呼吸窘迫綜合征患者的干預效果

樊冀閩 (福建醫科大學附屬第二醫院呼吸科，福建泉州362000)

0 引言

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由嚴重感染、休克、創傷及大面積燒傷等疾病誘發，以進行性低氧血癥和呼吸窘迫為特征的臨床綜合征，屬重癥醫學科常見的危重疾病，其起病急、進展快、病情重、病死率高.報道顯示［1］，機械通氣可顯著降低ARDS的病死率，但撤離呼吸機時可能引發呼吸機相關性肺炎(VAP)、氣道損害等疾病，進而可能使病情反復甚至導致死亡.本研究采用序貫無創通氣對ARDS患者進行干預，取得了較為滿意的效果，現將結果報道如下.

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇2013-01/2014-12來我院就診的51例ARDS患者作為研究對象，隨機分為對照組(n=26)和實驗組(n=25).對照組男14例，女12例;年齡38～78(平均 58±12.4)歲;病程1～5(平均2.1±0.8)d.實驗組男15例，女10例;年齡37～82(平均59.2 ±11.7)歲，病程1～6(平均2.3 ±0.7)d.排除存在嚴重低氧血癥、肺外器官損傷進行性加重、活動性上消化道出血、嚴重心律失常及外科并發癥患者.所有患者及家屬均了解本研究內容且簽署了知情同意書.兩組患者的性別、年齡及病程等一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性.

1.2 方法

1.2.1 實驗組與對照組 氣管插管后均行有創機械通氣，采用同步間隙指令性通氣(SIMV)+壓力支持通氣(PSV)+呼吸末期正壓(PEEP)通氣或輔助/控制(A/C)模式通氣.

1.2.2 實驗組 病情改善，出現“ARDS控制窗”時，拔除氣管插管，使用面罩或鼻罩以S/T模式進行無創雙水平正壓通氣，設置呼吸頻率12～20次/min，初始吸氣壓(IPAP)8 cmH2O，呼氣壓(EPAP)4 cmH2O，FiO2＜50%，可根據患者病情變化及時調整，保證IPAP與EPAP相差4～10 cmH2O.患者起始行無創正壓通氣(NPPV)治療，前3 d盡可能全天使用NPPV，以后再逐漸縮短NPPV治療時間，延長間隙時間，降低壓力支持水平，至患者可自主穩定呼吸后撤機.

1.2.3 對照組 內至“ARDS控制窗”出現時繼續行IMV支持治療，以SIMV+PSV方式撤機.

1.2.4 “ARDS控制窗”標準 ①患者神志清楚，可自行排痰，T＜38℃，誘因基本控制.②自主呼吸潮氣量3～5 mL/kg，氧合指數(PaO2/FiO2)＞250 mmHg，呼吸頻率＜30次/min，血流動力學穩定，WBC＜10×109/L.③SIMV模式，PSV:10～12 cmH2O，PEEP:6～8 cmH2O.

1.3 觀察指標 ①觀察兩組出現“ARDS控制窗”時平均氣道壓(MAP)、酸堿度(pH)、PaO2/FiO2、二氧化碳分壓(PaCO2).②觀察兩組撤機后生理指標及相關情況.

1.4 統計學處理 采用SPSS19.0統計學軟件對研究數據進行分析，計數資料以%表示，計量資料以±s表示，組間比較進行χ2檢驗和t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義.

2 結果

2.1 兩組出現“ARDS控制窗”時各項生理指標比較 兩組出現“ARDS控制窗”的時間、出現時MAP、pH、PaCO2及 PaO2/FiO2比較，差異無統計學意義(P ＞0.05，表1).

表1 兩組出現“ARDS控制窗”時各項生理指標比較(±s)

表1 兩組出現“ARDS控制窗”時各項生理指標比較(±s)

組別 出現時間(d)(mmHg) pH PaCO2(mmHg)MAP PaO2/FiO2(mmHg)實驗組 4.2 ±0.6 92.4 ±5.8 7.36 ±0.04 90.3 ±5.6 116.7 ±18.8對照組 4.3 ±0.6 93.5 ±6.0 7.35 ±0.05 91.7 ±6.1 117.2 ±19.2

2.2 兩組撤機后生理指標及相關情況比較 實驗組撤機后發生VAP和最終死亡率顯著低于對照組，實驗組有創通氣時間和總機械通氣時間均顯著少于對照組，差異具有統計學意義(P＜0.05，表2).

表2 兩組撤機后生理指標及相關情況比較 (±s)

表2 兩組撤機后生理指標及相關情況比較 (±s)

aP ＜0.05 vs對照組.

組別 有創通氣時間()］實驗組 4.6 ±0.5a 6.3 ±0.4a 5(20.00)a 3(12.00)± s，d)總機械通氣時間(± s，d)VAP［n(%)］死亡［n(%a對照組 7.8 ±0.8 7.8 ±0.8 14(53.85) 11(42.31)

3 討論

ARDS是由心源性以外的各種肺內外因素導致的急性或進行性缺氧性呼吸衰竭，其發病機制尚不明確［2］，呼吸功能支持是治療ARDS的主要手段，這對于改變機體缺氧狀態十分重要.但長時間有創機械通氣可導致呼吸道防御機制損傷［3］，導管氣囊滯留物下降還可誘發感染和VAP的發生.

本研究顯示無創序貫療法可顯著降低ARDS患者VAP的發生率和死亡率，而正確把握有創通氣轉換為無創通氣的切點是實施序貫無創通氣療法成功的關鍵［4］.若過早轉換可能加劇呼吸及疲勞，而過遲轉換則可能誘發 VAP的發生.有研究證明［4］，以ARDS控制窗為時機改用無創通氣可顯著提高ARDS的療效，因此在進行序貫無創通氣時應嚴格把握操作規程以保證治療效果.兩組在出現“ARDS控制窗”時出現時間 MAP、pH、PaCO2及 PaO2/FiO2比較，差異無統計學意義(P＞0.05)，提示患者對兩種通氣方法的耐受力均較好.此外，本研究還顯示，序貫無創通氣方法可顯著減少通氣時間，這有利于降低患者住院費用和節約醫療資源.

綜上所述，氣管插管后采取序貫無創通氣療法較有創機械通氣方法效果更為顯著，安全可靠，值得臨床推廣.

［1］唐宇濤.無創-有創序貫通氣治療急性呼吸窘迫綜合征的臨床觀察［J］.貴陽中醫學院學報，2014，36(3):67-69.

［2］錢桂生，陳旭昕.急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征發病機制的研究進展［J］.內科理論與實踐，2010，5(6):460-463.

［3］吉木森，金兆辰，劉 競，等.無創-有創序貫性機械通氣治療急性呼吸窘迫綜合征的療效［J］.江蘇醫藥，2010，36(4):400-402.

［4］王秀巖，徐思成，劉光明，等.有創-無創序貫性機械通氣治療急性呼吸窘迫綜合征的時機探討［J］.中華危重病急救醫學，2014，26(5):330-334.

［5］張燕婷，王 倩，熊旭東，等.有創與無創雙水平氣道正壓通氣序貫治療急性呼吸窘迫綜合征［J］.中國臨床醫學，2014，12(3):276-278.