穩定期中重度慢性阻塞性肺疾病應用舒利迭的臨床分析

周美娟

穩定期中重度慢性阻塞性肺疾病應用舒利迭的臨床分析

周美娟

目的 分析穩定期中重度慢性阻塞性肺疾病應用舒利迭的臨床效果。方法 隨機選取穩定期中重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者78例，隨即分為對照組和治療組，各39例，對照組常規治療，治療組在此基礎上行舒利迭治療，對比2組患者治療效果。結果 治療組治療總有效率為94.9%，對照組為79.5%，肺，差異有統計學意義（P＜0.05）;2組不良反應對比，差異無統計學意義。結論 舒利迭治療穩定期中重度慢性阻塞性肺疾病效果顯著，安全有效。

穩定期中重度慢性阻塞性肺疾病；舒利迭；臨床效果

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是臨床上常見以氣流受限為特征的肺部疾病，穩定期中重度COPD者肺功能降低，易誘發各種心肺并發癥，致呼吸衰竭[1]，危及患者生命安全，造成死亡。舒利迭為臨床常見吸入藥物，也被稱為沙美特羅氟替卡松干粉吸入劑，可緩解患者臨床癥狀，改善肺功能。本研究以39例穩定期中重度COPD患者作為研究對象，以舒利迭治療，其效果總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組78例穩定期中重度COPD患者均于2012年5月～2014年12月期間到東莞市高埗醫院就診，與中華醫學會呼吸病學分會COPD診斷標準相符[2]；按照數字隨機分為治療組和對照組，各39例，治療組男21例，女18例；年齡45～78歲，平均年齡（62.3±5.3）歲；對照組男20例，女19例；年齡48～82歲，平均（63.7±4.6）歲；2組患者年齡、性別等資料經統計學處理差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 納入標準 患者均符合中華醫學會呼吸病學分會COPD診斷標準；排除心、肝、腎等器質性疾病；無凝血機制障礙、全身感染患者；近2周未使用糖皮質激素；排除藥物禁忌證者；未合并支氣管哮喘、惡性腫瘤等患者。

1.3 治療方法 2組患者均予以抗炎、平喘祛痰、解痙、糾正水電解質紊亂，維持酸堿平衡，并給予必要心理干預，穩定患者情緒，清淡飲食，必要時給氧。以BiPAP治療，正確戴上頭罩、面罩，接通輸氧管，固定面罩，以S/T模式，起始吸氣壓6～8cmH2O，呼吸壓3～4cmH2O，吸氧濃度2～5L/min。治療組在此基礎上聯合舒利迭治療，患者每次1吸舒利迭粉吸入劑，每天2次，吸完后應以清水漱口。

1.4 觀察指標 觀察2組患者肺功能改善情況：第1秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1/用力肺活量（FVC）及FEV1%預計值；統計患者治療效果及不良反應。

1.5 療效評價標準[3]顯效：呼吸困難、咳嗽、喘息、咳痰等癥狀改善，有效：呼吸困難、咳嗽、喘息、咳痰等癥狀減輕；無效：癥狀未改善或加重。總有效率=顯效率+有效率。

1.6 統計學方法 應用SPSS17.0統計學軟件處理研究數據，計量資料采用“x±s”表示，使用t檢驗，計數資料使用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者治療效果對比 治療組治療總有效率94.9%（37/39），即顯效23例，有效14例，無效2例；對照組治療總有效率79.5%（31/39），即顯效14例，有效17例，無效8例，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 2組患者治療前后肺功能對比 治療組治療后

FEV1、FEV1/FVC、FEV1%預計值較治療前明顯改善，差異有統計學意義（P＜0.05）；對照組治療前后差異無統計學意義；治療組治療后各肺功能指標與對照組對比，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

表1 2組患者治療前后肺功能對比（x±s,n=39）

2.3 不良反應 2組患者治療期間無嚴重不良反應，治療組1例咽部不適，對照組2例惡心嘔吐，癥狀輕微經用藥1周后消失，差異無統計學意義。

3 討論

COPD是中老年人常見慢性肺部疾病，主要病理改變表現為慢性支氣管炎及肺氣腫，因氣流受限、肺過度充氣，肺通氣功能障礙及換氣功能障礙，造成患者呼吸困難。COPD主要表現為氣流受限，呈進行性發展，其病因尚未明確。穩定期COPD患者肺功能仍呈進行性降低，尤其是中重度穩定期COPD者，無理想藥物控制，難以取得較佳治療效果[4-5]。通常臨床治療穩定期中重度COPD時，以糖皮質激素和吸入長效β2受體激動劑為主，以此減少COPD急性加重次數，減輕臨床癥狀，阻止病情發展，以免肺功能進行性降低。穩定期COPD治療原則是要緩解患者病情，提高患者生活質量，盡量恢復肺功能。

舒利迭是臨床常用復方制劑，由沙美特羅與丙酸氟替卡松組成，經口吸入可直接作用于靶器官，小劑量藥物就可取得顯著效果，無嚴重不良反應。沙美特羅為吸入型長效β2受體激動劑，高度脂溶性，易于通過細胞膜脂質進入細胞內部，水解后可在細胞膜內部緩慢擴散，選擇性與病變部位β2受體結合[6]，促進細胞內部腺苷酸環化酶激活，促使細胞內部ATP轉化為cAMP，增加其含量，舒張支氣管平滑肌。同時可以對中性粒細胞的聚集起到阻斷作用，降低中性粒細胞活化性，減少白三烯、前列腺素等炎性介質的釋放，減輕患者炎癥；并改善氣道腫脹，減輕血管通透性，促進支氣管黏液分泌，降低氣道高反應，以此明顯改善患者肺部功能[7]。丙酸氟替卡松為吸入型糖皮質激素，通過結合細胞內部糖皮質激素，生成受體一類固醇復合物，通過二聚體形式至細胞核，序列結合特異DNA，改善炎性基因轉錄，抑制上皮細胞增生，修復上皮細胞損傷，減輕氣道炎癥。同時丙酸氟替卡松能夠對靶細胞基因轉錄起到調控作用[8]，減輕炎癥細胞活化性，提高受體敏感性，避免氣道重塑，改善肺部功能。在此次研究中，治療組治療總有效率94.9%明顯高于對照組治療總有效率79.5%，治療組肺功能改善程度高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。由結果可以看出，經舒利迭治療，可明顯提高患者治療效果，改善患者肺功能，效果顯著。同時2組患者治療期間無嚴重不良反應，未影響治療。總而言之，舒利迭治療穩定期中重度慢性阻塞性肺疾病效果顯著，可明顯提高患者治療總有效率，改善患者肺功能，安全有效，值得臨床推廣并使用。

[1] 李世明，曾立，曾人杰．舒利迭輔助治療穩定期中重度COPD患者療效觀察[J].西部醫學，2012，24(1)：50-51.

[2] 喻益勇，田雨，李楊.舒利迭對穩定期中重度慢性阻塞性肺疾病患者臨床療效觀察[J].臨床和實驗醫學雜志，2010，9(3)：173-174.

[3] 尤宜，朱慕云．吸入噻托溴銨聯合舒利迭治療穩定期中重度COPD的臨床研究[J].臨床肺科雜志，2010，15(10)：1377-1378.

[4] 崔秀嬌.舒利迭治療中重度穩定期慢性阻塞性肺疾病療效分析[J].臨床醫學工程，2013，20(1)：59-60.

[5] 張嵐．舒利迭在COPD并發呼吸衰竭中的綜合療效觀察[J].當代醫學，2013，19(1)：93-95.

[6] 江利黎，雷涌.舒利迭吸入對老年中重度慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺功能的影響[J].當代醫學，2012，18(33)：4-5.

[7] 郭欣，于金秋，夏瑞豐，等．舒利迭聯合思力華對穩定期中重度慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影響[J].山東醫藥，2013，53(36)：106-107.

[8] 李建華．慢性阻塞性肺疾病穩定期的藥物治療進展[J]．中國煤炭工業醫學雜志，2012，15(3)：465-468.

10.3969/j.issn.1009-4393.2015.16.099

廣東 523270 東莞市高埗醫院 （周美娟）