舒遵華
【摘要】目的 分析美托洛爾在慢性心力衰竭患者治療過程中的療效。方法 回顧性分析80例慢性心力衰竭患者的臨床資料,將其隨機分為觀察組與對照組,各40例,其中對照組采用常規治療方法,觀察組在對照組的基礎上采用美托洛爾進行治療,比較兩組患者的療效。結果 觀察組中,顯效22例,有效14例,無效3例,死亡1例,總有效率為90.0%;對照組分別為15、12、11及2例,總有效率為67.5%;與對照組相比,觀察組的總有效率明顯較高,差異具有統計學意義(P<0.05)。結論 針對慢性心力衰竭患者采用美托洛爾進行治療可取得較好的療效,值得臨床推廣。
【關鍵詞】美托洛爾;慢性心力衰竭;療效
【中圖分類號】R541.6 【文獻標識碼】B
慢性心力衰竭與腎素-血管緊張素系統、交感神經系統的過度激活、心肌重塑等有直接關系,因此治療慢性心力衰竭過程中要以阻斷神經激素過度激活及心肌重塑為主[1]。美托洛爾可起到抑制交感神經興奮、對抗腎上腺系統激活介導的心肌重構,從而起到改善左室功能、降低心臟負荷及兒茶酚胺濃度的作用。本研究以80例慢性心力衰竭患者為研究對象,分析臨床應用美托洛爾的療效。現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取我院2012年6月~2014年2月收治的80例慢性心力衰竭患者作為研究對象,分析其臨床資料可知,所有患者均與相關診斷標準相符;均排除病態竇房結綜合征、Ⅱ~Ⅲ度房室傳導阻滯、竇性心動地緩、支氣管哮喘、慢性肺部疾病及嚴重的肝腎疾病等。其中男48例,女32例,年齡53~87歲,平均年齡(63.2±4.3)歲;病程8個月~7年,平均病程(2.1±1.4)年。其中,冠心病42例、高血壓32例、瓣膜性心臟病6例。將患者按照數字隨機法分為觀察組與對照組,各40例,兩組患者的一般資料對比差異無統計學意義(P>0.05)。
1.2 方法
患者入院后在臥床休息的前提下給予持續低流量吸氧,糾正電解質及酸堿平衡,對照組采用血管緊張素轉換酶抑制劑、血管擴張劑等進行常規治療。觀察組在對照組的基礎上聯合應用美托洛爾進行治療:起始劑量為
6.25 mg/次,2次/d;持續2周如病情無改善,則增加1倍劑量,最大劑量不超過25 mg/次,2次/d;如治療過程中患者出現心動過緩或利尿劑無效,加重心力衰竭或導致肝淤血,則恢復初始劑量標準。所有患者均以30天為1個療程。
1.3 評價標準
心功能改善程度>Ⅰ級,臨床癥狀及體征基本消失或完全消失,心率控制在60~70次/min為顯效;心功能改善Ⅰ級,臨床癥狀及體征有明顯緩解,心率控制在71~85次/min為有效;心功能改善程度不到Ⅰ級或無改善,臨床癥狀及體征未得到緩解甚至惡化為無效[2]。
1.4 統計學處理
所有研究數據采用SPSS 18.0統計學軟件進行分析,以P<0.05為差異具有統計學意義。
2 結 果
觀察組中,顯效22例,有效14例,無效3例,死亡1例,總有效率為90.0%;對照組分別為15、12、11及2例,總有效率為67.5%;與對照組相比,觀察組的總有效率明顯較高,差異具有統計學意義(P<0.05)。
3 討 論
通常利尿劑及洋地黃類藥物是治療慢性心力衰竭的傳統藥物,主要針對心臟血流動力學異常進行治療,采用強心利尿、擴張血管等方法,但是療效不明顯。β-受體阻滯劑可起到抑制交感神經過度興奮、調整心率、減少心肌耗氧量、降低兒茶酚胺濃度的作用,防止細胞內鈣超載,提高心肌電穩定性;此外,β-受體阻滯劑還可以逆轉心室肥大,降低心肌細胞的調亡,抑制心室重塑。美托洛爾屬于
β-受體阻滯劑的一種,可在心力衰竭情況穩定后開始小劑量應用,再根據患者具體情況逐漸增加劑量,最大劑量不得超過25 mg;可適量長期維持。此外,治療過程中需要注意,患者心率、血壓要保持適度下降,且美托洛爾不適用于急性左心力衰竭及心功能不全的患者[3-4]。
本研究中,觀察組中,顯效22例,有效14例,無效3例,死亡1例,總有效率為90.0%;對照組分別為15、12、11及2例,總有效率為67.5%;與對照組相比,觀察組的總有效率明顯較高,差異具有統計學意義(P<0.05)。
綜上所述,常規治療的基礎上聯合應用美托洛爾治療慢性心力衰竭,療效確切,不良反應小,具有較高的臨床應用價值。
參考文獻
[1] 陳玲玲.依那普利聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床效果觀察[J].臨床合理用藥,2013,6(10):1-3.
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[3] 陳 浩,次泣羅布,劉金風,等.卡維地洛與美托洛爾治療高原慢性充血性心力衰竭療效的對比研究[J].中國綜合臨床,2011,27(2):133-126.
[4] 中華醫學會心血管病學分會.慢性心力衰竭診斷治療指南[J].中華心血管病雜志,2012,35(12):1076-1077.