百草枯中毒肺部CT表現與臨床影響因素分析

陳洪 曾浩 沈小程 胡納

（遂寧市中心醫院放射影像科，四川 遂寧629000）

百草枯（paraquat，PQ），又名克蕪蹤，是一種廣泛使用的農用除草劑，口服是中毒的主要途徑，口服吸收率為5.0%～15.0%［1］。中毒后，可損害多個重要臟器，其中以肺損害最為常見，又稱百草枯肺，是百草枯中毒患者的主要死亡原因［2］。口服病死率達60.0%～87.7%［3］。肺部CT檢查的密度分辨率高，圖像解剖層次清晰，是評價百草枯中毒肺損害的主要手段［4］。為探討百草枯中毒肺損害的CT表現及其與服藥劑量、中毒時間的相關關系，本文就48例百草枯中毒肺損傷患者的臨床及CT資料進行比較分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本文收集本院2010年1月～2014年1月百草枯中毒患者48例，其中男20例，女28例；年齡11～62歲，平均38.5歲。均為口服質量分數為20%的百草枯原液中毒，中毒劑量按照每一口平均10ml計量，將48例患者按服藥劑量分為：小劑量組（＜20ml）15例、中等劑量組（20～40ml）15例、大劑量組（＞40ml）18例三組［5］。又按CT檢查時間分為：早期組（＜1周內）、中期組（1～2周）、晚期組（＞2周）［6］。各組患者在年齡、性別、體重指數差異無統計學意義。口服百草枯中毒患者主要臨床表現為：惡心、嘔吐，胃部灼熱感，上腹痛，呼吸困難、胸悶、心慌，咽喉腫痛，口腔糜爛，肺功能受損、血氧飽和度降低。48例患者中，均因自殺服用百草枯，其中6例在首次CT檢查前隱瞞服用百草枯的病史，4例因病情危重搶救無效2天內死亡。所有患者均排除肺炎、結核、腫瘤等引起的肺部疾患。

1.2 檢查方法 采用德國Siemens Sensation 16層螺旋CT掃描機，從肺尖到肺底連續掃描，掃描參數120KV，100mA；層厚及層距均為10mm，并作1.5mm薄層重建，重建卷積值B80f。采用肺窗、縱隔窗及多平面重建（MPR）技術分析觀察。

1.3 評價指標 所有患者均采用Siemens后處理容積測量（Volume）軟件進行肺損害范圍測量，根據患者肺損害范圍分為①輕度損傷：肺損害范圍＜30%。②中度損傷：肺損害范圍30%～60%或肺損傷范圍＜30%并出現肺實變。③重度損傷：肺損害范圍＞60%或肺損傷范圍＜60%并出現胸腔積液。

1.4 統計學方法 采用SPSS 16.0軟件進行線性回歸分析，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 百草枯中毒的影像學表現 48例患者中，肺部首診CT主要表現為肺紋理增多35例。肺過度通氣12例，胸膜下線16例，表現為胸膜下方線條狀弧形影。磨玻璃密度影14例。肺實變10例，表現為肺內斑片、大片狀高密度影，部份邊緣較模糊。肺纖維化12例，表現為雙肺條狀、網格狀高密度影，邊緣清晰。氣管擴張9例，表現為支氣管管腔呈雙軌狀。胸腔積液7例。所有病例均為雙側胸部受累，見圖1。

圖1 百草枯中毒患者肺部CT圖像Figure 1 CT of lung

2.2 肺部損傷程度與服藥劑量的相關分析 48例患者中小劑量組15例，肺部輕度損傷12例，中度損傷2例，重度損傷1例；中等劑量組15例，其中肺部輕度損傷5例，中度損傷7例，重度損傷3例；大劑量組18例，其中肺部輕度損傷2例，中度損傷6例，重度損傷10例。服藥劑量與肺部損傷程度相關分析提示，線性回歸分量具有統計學意義，偏離線性回歸分量無統計學意義（即服藥劑量與肺部損傷程度之間不僅存在相關關系且為線性關系），見表1，2。

2.3 檢查時間肺部損傷程度的相關分析 48例患者＜1周檢查：肺部輕度損傷19例，中度損傷15例，重度損傷14例；1～2周檢查：肺部輕度損傷11例，中度損傷17例，重度損傷20例；＞2周檢查：肺部輕度損傷5例，中度損傷18例，重度損傷25例。檢查時間與肺部損傷程度相關分析提示，線性回歸分量具有統計學意義，偏離線性回歸分量也具有統計學意義（即檢查時間與肺部損傷程度之間存在相關關系，但并非單純的線性關系），見表3，4。

表1 不同服藥劑量與肺損傷程度比較Table 1 Lung damage and dosage of paraquat

表2 服藥劑量與肺損傷程度的線性回歸分析Table 2 Analysis of dosage of paraquat and lang damagee

表3 不同服藥時間與肺損傷程度比較Table 3 Lung damage and time of poisoning

表4 服藥時間與肺損傷程度的線性回歸分析Table 4 Analysis of lang damage and time of poisoning

3 討論

3.1 百草枯中毒肺損害機理 百草枯屬于氧化劑，口服后在胃腸道內不代謝，中毒常導致多器官損害，而百草枯在肺組織中的濃度是其它組織的10～90倍，同時肺臟抗氧化劑濃度較低且氧含量較高，易形成氧自由基［7］，導致細胞中的抗氧化酶系耗竭，膜脂質失去保護作用，損傷肺泡上皮及肺微血管內皮細胞，導致肺泡炎、肺水腫、炎性細胞浸潤，同時肺部細胞發生凋亡，成纖維細胞增生，肺間質內膠原合成增加，并異常沉積，肺泡腔部分或完全融合并通過纖維素與間質的結締組織相連接，重塑肺泡氣道組織結構，形成肺纖維化，導致不可逆肺換氣功能消失［8］，最終引起呼吸衰竭而死亡。

3.2 百草枯中毒CT肺部損害范圍與中毒劑量的相關分析 本組48例患者百草枯中毒的CT肺損害范圍不一，病灶分別呈亞段性、段性、大葉性及彌漫性分布，口服劑量小于20ml的15例患者病灶多呈亞段性、段性分布，肺損害范圍基本都小于30%。口服劑量20～40ml的15例患者病灶多呈段性、大葉性分布，肺損害范圍多數在30%～60%之間。口服劑量大于40ml的18例患者病灶均呈彌漫性分布，肺損害范圍基本大于60%。根據表2的相關分析結果顯示：百草枯中毒肺部損傷程度與中毒劑量之間不僅存在相關關系且為線性關系，即隨著中毒劑量加大，肺損害程度越重、損傷范圍越大。黃林等［9］認為CT測量肺損害范圍小于70%的患者治愈率為66.4%，而CT測量肺損害范圍大于70%判定百草枯中毒致死的敏感性、特異性和準確性分別為100%，84.7%和85.5%。

3.3 百草枯中毒CT肺部損害范圍與檢查時間的相關分析 百草枯中毒CT肺部損害程度隨中毒后距CT檢查時間長短而變化，有分期特征。Lee等［10］通過家兔試驗表明，百草枯中毒早期氧自由基破壞肺微血管內皮細胞及肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮細胞，引起腫脹變性壞死，出現肺水腫、出血和炎性細胞浸潤，部分肺泡充滿液體、纖維蛋白及巨噬細胞，肺泡壁及肺泡間隔增厚，肺部CT主要表現為雙肺支氣管、血管束增粗、磨玻璃密度影，出現胸膜下線和肺氣腫征象。百草枯中毒中期，肺泡內炎性滲出物機化、間質成纖維細胞增生，肺泡間質增厚，肺部CT主要表現為肺實變及輕度纖維化。百草枯中毒晚期，肺泡內炎性滲出物進一步機化，同時肺泡上皮及基膜的破壞不能被Ⅰ型上皮細胞修復，成纖維細胞伸入肺泡內，肺泡外成纖維細胞增生，肺部CT主要以纖維化為主，伴有不同程度的支氣管擴張及囊狀改變。在本研究資料中，早期中毒后肺損傷患者的CT表現主要為雙肺紋理增多、增粗，以雙肺外帶分布為主的磨玻璃密度影，部分患者出現胸膜下線和肺氣腫征象，僅6例出現單側胸腔積液。中期患者CT主要表現為雙肺對稱分布的不同程度肺實變，并出現間質纖維化病灶，部分患者肺部仍有磨玻璃密度影，但此時磨玻璃密度影密度均較高。部分患者出現雙側或單側胸腔積液。晚期患者CT主要表現以雙肺纖維化為主，其中7例存在大面積肺實變，8例均出現了支氣管擴張及囊狀影及肺氣腫。這與家兔試驗中的肺部病理及CT表現大致相同，由此可見，百草枯中毒肺部的CT表現與進行CT檢查時間密切相關，同時也反應了百草枯中毒后肺損害的病理演變過程。檢查時間與肺部損傷程度之間存在相關關系，但并非單純的線性關系，即隨著檢查時間的延長肺部損傷程度逐漸加重。而影響百草枯中毒肺損傷的嚴重程度的主要因素是服藥劑量，而檢查時間僅影響肺部損傷程度的顯示而非導致肺部損壞程度加重。

4 結論

本文結果提示，百草枯中毒肺損傷嚴重程度與中毒劑量存在明顯的線性相關，也與中毒后檢查時間、施救時間和治愈成功率明顯相關。CT檢查的影像表現可對患者口服百草枯大致劑量、中毒的大致時間、肺損傷程度及預后和治療都具有重要的臨床意義。

［1］代將，施陽.急性百草枯中毒治療研究進展［J］.西部醫學，2010，22（3）：564－566.

［2］邢鵬毅，梁家明，姚斯元，等.百草枯中毒致肺損害的64層螺旋CT表現［J］.實用醫藥雜志，2010，27（12）：1072－1073.

［3］Addo E.Leucocyte suppression in treatment of 72patents with paraquat poisoning［J］.Lancet，1986，1（8490）：1117－1120.

［4］黃林，李迎雨.百草枯中毒胸部CT表現［J］.現代臨床醫學，2010，36（4）：273－274.

［5］王業慶，卓果然，石巖，等.百草枯中毒肺損害的MSCT表現特征與預后相關性分析［J］.醫學影像學雜志，2012，22（7）：1090－1092.

［6］賈愛英，趙慶和，張俊麗.百草枯中毒致肺損傷的多排螺旋CT的診斷價值［J］.當代醫學，2012，18（10）：64－65.

［7］李欣，李志遠，馬夢華.百草枯中毒的胸CT表現［J］.中國醫療醫學，2003，12（2）：118－120.

［8］李萌，百草枯中毒21例肺損害的螺旋CT表現分析［J］.中國社區醫師，2010，（14）：148.

［9］黃林，葉敏.百草枯中毒肺損害首診CT表現與預后的關系［J］.實用醫學影像學雜志，2011，12（4）：214－216.

［10］Lee EY，Hwang KY，Yang JO，etal.Predictors of survival after acute paraquat poisoning［J］.Toxicol Ind Health，2002，18（4）：201－206.