雙側椎動脈夾層致延髓梗死1例及文獻復習

李文輝

湖北孝感市中心醫院神經內科二病區 孝感 432100

·病例報告及文獻復習·

雙側椎動脈夾層致延髓梗死1例及文獻復習

李文輝

湖北孝感市中心醫院神經內科二病區 孝感 432100

目的 分析椎動脈夾層致延髓梗死的臨床特點。方法 對我院收治的1例雙側椎動脈夾層致延髓梗死患者的臨床資料進行分析并結合文獻復習進行討論。結果 患者表現有持續的頭頸部血管性疼痛，隨后出現延髓梗死；DSA檢查顯示雙側椎動脈夾層并重度狹窄。結論 中青年人持續的頭頸部血管性疼痛和后循環腦卒中應考慮椎動脈夾層所致可能，及時的DSA檢查能協助診斷。

椎動脈夾層；頭頸部疼痛；延髓梗死

椎動脈夾層（vertebral artery dissection，VAD）臨床較少見，臨床醫生如未重視則易造成誤診或漏診。為提高對VAD的認識，現對我院收治的1例椎動脈夾層致延髓梗死患者的臨床資料回顧分析并結合文獻復習，報告如下。

1 臨床資料

患者，男，39歲。因“聲嘶伴進食嗆咳1d”入住耳鼻喉科?；颊呷朐呵?d無明確誘因突然出現聲音嘶啞及進食嗆咳，不伴明顯眩暈及肢體無力，無意識障礙等。既往幼年右眼外傷后失明，1個月前有右側頭頸部持續性搏動性疼痛在武漢同濟醫院診斷為偏頭痛并治療（用藥麥角胺等）無效，無高血壓史及其他特殊病史。入院體檢：T 36.5℃，R 19次／min，P 80次／min，BP 115／82mmHg。神清，右眼失明，左瞳孔直徑2.5mm，光反射靈敏。心肺聽診無明顯異常，腹部平軟無壓痛。左側聲帶外展不全，左側咽反射減低。實驗室檢查：血常規無明顯異常；血生化ALT 120U／L，其余基本正常；血凝三項正常。喉鏡顯示輕度左側聲帶麻痹。頭部MRI未見明顯異常（圖1a、b）。入院診斷為左側聲帶麻痹。當天請神經內科醫生會診補充體檢發現患者有右側偏身淺感覺減退，考慮延髓背外側梗死并建議完善頭顱磁共振DWI檢查。DWI顯示患者延髓左側急性梗死（圖1c），隨后轉到神經內科。

圖1 頭部MRI、DWI影響

入院第2天患者出現左側頭頸部持續性搏動性疼痛。筆者作為上級醫師查房考慮椎動脈夾層導致延髓梗死可能，給予抗血小板（拜阿司匹林）、調脂（阿托伐他?。┘皩ΠY止痛等治療，隨后完善腦卒中危險因素檢查。胸片及心臟彩超無明顯異常，同型半胱氨酸正常，DSA顯示雙側椎動脈V4段局限性擴張，局部可見渦流并遠端血管明顯狹窄，程度90%，左側尤甚（圖2a、2b顯示右側椎動脈V4段局限性擴張及遠端血管明顯狹窄、圖2c顯示左側椎動脈V4段血管明顯狹窄）。修正臨床診斷為“椎動脈夾層致延髓梗死”，后換用氯吡格雷抗血小板集聚。1個月后復診患者吞咽功能恢復，頭頸部疼痛緩解，遺留輕度右側偏身淺感覺障礙。

圖2 DSA檢查

2 討論

動脈夾層是指由于動脈內膜局部撕裂，使內膜受到血液沖擊后逐步剝離、擴展，在動脈內形成真、假兩腔的血管性病變。椎基底動脈夾層年發病率為（1～1.5）／10萬，是中青年后循環腦卒中的重要原因，僅次于動脈粥樣硬化［1］。

VAD分為外傷性和自發性兩類，其病因目前尚未完全明確，推測是內在因素和外在因素綜合作用的結果［2］。內在因素使血管抗壓能力減弱而易損，包括肌纖維發育不良、遺傳性動脈?。‥hlers－Danlos綜合征等）、結締組織病等；外在因素，如高血壓、動脈粥樣硬化、感染、腦動脈畸形、煙霧病、外傷等導致動脈內膜進一步損傷，最終形成動脈夾層。椎動脈夾層好發于V1和V3段，此兩處椎動脈的活動性大并受到鄰近骨性結構的限制，易因物理性損傷導致動脈內膜撕裂從而形成夾層［3］。

VAD的臨床表現缺乏特異性，可見以下表現：（1）頭頸部疼痛是VAD的常見癥狀（占80%），與椎動脈有較多的痛覺纖維支配有關。（2）后循環缺血較常見（約77%），由于椎動脈狹窄或閉塞導致。（3）蛛網膜下腔出血較少見，是因位于中膜和外膜之間或全層動脈壁的夾層形成動脈瘤破裂導致［4］。（4）局部占位癥狀，緩慢形成的較大夾層動脈瘤壓迫腦干或腦神經出現頭痛、眩暈及后組腦神經損傷等。本例患者先表現為持續頭頸部疼痛，而后出現延髓梗死。

VAD的診斷：（1）超聲影像檢查：VAD的超聲征象包括受累血管狹窄、管腔逐漸變細，甚至閉塞等，若發現血管壁內血腫、雙腔征、內膜瓣則有診斷價值。超聲檢查具有無創、操作簡便及費用低等優點，但不能準確探查顱內血管，靈敏度不高，主要用于動脈夾層的篩查。文獻［5］報道，頸部血管超聲聯合TCD檢查可提高腦動脈夾層的靈敏性。（2）數字減影血管造影（DSA）是診斷VAD的“金標準”，DSA可顯示動脈夾層的直接征象，包括雙腔征、雙向血流、晚期動脈顯像夾層內造影劑滯留；也可顯示間接征象，包括動脈管腔呈線珠狀、波紋狀、線樣征、鼠尾狀閉塞等。若只有間接征象，有時要結合CT或MRI甚至病理進行診斷。（3）隨著技術的發展，CT原始圖像可以清楚顯示狹窄的管腔，軸位圖像有半月形的壁間出血略高密度區，CT重組圖像可以顯示狹窄的位置、長度及內膜瓣。在大部分血管病變檢查中CTA可替代DSA，CTA在顯示病變空間結構上優于DSA［6］。（4）磁共振成像技術：MRI對VAD的診斷敏感性較高，夾層表現為動脈壁的新月形高信號，可測量夾層的長度、受累動脈的厚度并估計發病的時間等。在常規橫斷位T1像可顯示動脈腔，T2像可顯示內膜瓣。MRA可清楚顯示動脈線珠征、動脈瘤樣擴張、假性動脈瘤、血管閉塞等。由于但不能精確顯示狹窄程度及不能顯示動脈夾層特有的雙腔征，所以MRA不能作為VAD的首選檢查方法。

最初3～6個月內，VAD患者有腦卒中風險，應早期干預。VAD的治療包括藥物治療、血管內治療和手術治療。在藥物治療上，選擇抗凝或抗血小板一直是爭論的焦點；20世紀70年代以來，臨床醫師大多推崇抗凝治療。研究顯示，對于無動脈瘤的VAD患者，抗凝治療是安全的。但2008年的一項Meta分析顯示，抗凝治療與抗血小板治療在患者的預后方面差異無統計學意義。中國2010年缺血性腦卒中二級預防指南及美國的2011年最新指南推薦首選抗凝治療，3～6個月后改為抗血小板治療。2012年，Kennedy等［7］進一步非隨機化研究發現，抗凝治療比抗血小板治療無明顯優勢。經藥物治療，大多數VAD能自愈或好轉［8］。對于經藥物治療但癥狀仍持續存在的VAD患者，需要考慮血管內治療（經皮球囊血管成形術和支架置入術）或外科手術治療。本例患者經抗血小板治療，癥狀明顯好轉。表現為SAH的VAD預后較差，30%～71%的發生早期再出血，病死率達47%～71%［9］。

總之，VAD是中青年腦卒中的主要病因之一，臨床表現缺乏特異性，作為醫生要提高認識，及時的血管影像檢查能減少或避免漏診，藥物是主要治療手段，血管內治療及手術是必要的補充。

［1］ 鄭崢，程瓊，李永坤，等.椎基底動脈夾層的臨床特點和治療［J］.中國腦血管病雜志，2012，9（4）：169－173.

［2］ 王學廷.腦動脈夾層近期研究概述［J］.實用醫藥雜志，2013，30（9）：855－856.

［3］ 閻志慧，王英，梁志剛，等.椎動脈夾層致青年腦卒中九例臨床報道及文獻復習［J］.中華神經醫學雜志，2013，12（9）：909－913.

［4］ Arnold M，Bouser MG，Fahrni G，et al.Vertebral artery dissection：presenting findings and predictors of outcome［J］.Stroke，2006，37（10）：2 499－2 503.

［5］ 連赫宇，孟煒麗，趙麗玲.自發性腦動脈夾層臨床研究進展［J］.慢性病學雜志，2013，14（8）：612－614.

［6］ 徐銳，劉鑫，趙興康，等.椎動脈夾層的影像診斷及血管內介入治療（附19例報告）［J］.醫學影像學雜志，2013，23（6）：942－945.

［7］ Kennedy F，Lanfranconi S，Hicks C.Antiplatelets vs antcoagulation for dissection：CADISS nonrandomized arm and meta－analysis［J］.Neurology，2012，79（7）：686－689.

［8］ 魏景景，涂江龍，鄧麗影.自發性頸動脈夾層致缺血性腦卒中的治療進展［J］.臨床神經病學雜志，2013，26（5）：390－392.

［9］ Yamada M，Kitahara T，Kurata A，et al.Intracranial vertebral artery dissection with subarachnoid hemorrhage：clinical characteristics and outcomes in conservatively treated patients［J］.J Neurosurg，2004，101（1）：25－30.

（收稿2014－11－08）

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1673－5110（2015）24－0133－02