糖皮質激素治療急性多發性硬化臨床療效分析

馮淑曼 史曉紅

河南省人民醫院神經內科 鄭州 450003

糖皮質激素治療急性多發性硬化臨床療效分析

馮淑曼 史曉紅△

河南省人民醫院神經內科 鄭州 450003

目的 觀察大劑量甲基強的松龍及地塞米松治療急性多發性硬化患者臨床療效。方法 急性發作多發性硬化患者76例隨機分為治療組和對照組各38例。治療組采用大劑量甲基強的松龍，對照組采用地塞米松治療，并檢測治療前后各組血清IFN－γ水平。結果 治療組療效明顯優于對照組，用藥后EDSS評分改善程度明顯大于對照組，不良反應明顯少于對照組。2組治療后血清IFN－γ濃度相比治療前均明顯降低，2組間相比差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 應用大劑量甲基強的松龍治療多發性硬化急性發作療效療明顯。

甲基強的松龍；多發性硬化；IFN－γ

多發性硬化（multiple sclerosis，MS）是一種以T細胞介導、中樞神經系統炎性脫髓鞘病變為主的自身免疫疾病。MS是中樞神經系統脫髓鞘疾病，是遺傳易感性個體在環境因素的作用下出現的免疫調節功能紊亂所致，主要由T細胞介導，以中樞神經系統出現炎性反應為主要病理學改變的脫髓鞘性自身免疫性疾病［1］。我院采用甲基強的松龍沖擊療法干預多發性硬化，效果滿意，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院神經內科2013－01—2014－06就診的急性發作的多發性硬化患者76例，隨機分為對照組和治療組，每組38例。治療組男16例，女22例；年齡27～54歲，平均（39.7±1.2）歲；多發性硬化病史1～15a，平均（4.3±0.7）a；對照組男17例，女21例；年齡23～58歲，平均（38.4± 1.3）歲；多發性硬化病史1～17a，平均（4.3±0.7）a。

1.2 診斷標準 采用Mcdonald制定的MS的，且符合：（1）患者治療前30d內無疾病復發，12個月內有復發；（2）頭MRI檢查提示小腦幕以上部位T2病灶超過3個，同時強化掃描提示小腦幕以上部位超過1個強化病灶［2］。

1.3 納入標準 （1）符合MS診斷標準；（2）了解本研究方案并配合治療，簽署知情同意書。

1.4 排除標準 （1）合并嚴重的心臟病，肝、腎疾病；（2）存在各種傳染病；（3）入院前采用免疫抑制劑或丙種球蛋白治療。

1.5 方法 治療組應用大劑量甲基強的松龍靜滴治療，1 g／d開始，3～4h，共3～5d，此后劑量階梯依次減半，500 mg／d，連用3d，250mg／d，連用3d，120mg／d，連用3d，后改為口服60～80mg，1次／d，每個劑量2～3d，繼續階梯依次減半，直至減停，總療程4周。對照組靜滴地塞米松，10 mg／次，1次／d，連續應用2周，然后改為口服強的松片，60 mg／次，1次／d，共治療4周［2－3］。

1.6 觀察指標 選擇用藥前后EDSS評分改善幅度、不良反應、治療效果，治療前后采用ELISA方法檢測的血清IFN－γ濃度為觀察指標［4］。

1.7 療效評價 基本治愈：患者在用藥2星期后硬化癥狀迅速恢復，沒有遺留下任何神經系統的陽性體征。有效：患者在用藥4周后癥狀明顯減輕，遺留有部分神經系統的陽性體征，但表現程度明顯緩解。無效：患者在用藥4周后臨床癥狀無明顯改善［4］。

1.8 數據處理方法 采用SPSS 17.0統計學軟件進行數據處理，計量資料以（±s）表示，行t檢驗，計數資料以率（%）表示，行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組治療效果比較 見表1。

表1 2組治療效果比較 ［n（%）］

2.2 2組用藥前后EDSS評分改善程度比較 見表2。

表2 2組用藥前后EDSS評分改善程度比較 （±s，分）

表2 2組用藥前后EDSS評分改善程度比較 （±s，分）

組別n治療前治療后P值治療組38 5.34±0.9 3 1.58±0.53＜0.05對照組38 5.85±0.51 3.1 3±0.44＜0.05 P值＞0.05＜0.05

2.3 治療前后血清IFN－γ濃度比較 2組治療后濃度相比治療前明顯降低，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

表3 2組治療前后血清IFN－γ濃度比較 （±s，pg／mL）

表3 2組治療前后血清IFN－γ濃度比較 （±s，pg／mL）

組別n治療前治療后P值治療組38 10.11±1.32 4.16±1.78＜0.05對照組38 11.09±1.24 6.27±1.12＜0.05 P值＞0.05＜0.05

2.4 不良反應 治療組2例出現不良反應，對照組7例出身不良反應，差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討論

多發性硬化是一種以T細胞介導的，中樞神經系統炎性脫髓鞘病變為主的自身免疫疾病。其發病機制未完全明確，多認為與基因和環境的相互作用有關。病變一般累及中樞神經系統的多個部位［5］，主要表現為反復發作的神經功能障礙，如視力障礙、行走不穩、肢體肌力減退、吞咽困難等，發病范圍廣，且無法治愈，目前臨床上對該疾病的治療尚無特效療法。常采用免疫干預治療、干細胞移植、細胞因子治療［4］。

類固醇藥物和免疫抑制劑為其主要治療，甲基強的松龍是糖皮質激素之一，具有較強的抗炎及免疫抑制作用，大劑量甲基強的松龍可對患者機體的免疫系統在疾病早期產生強烈的非特異性免疫抑制作用，抑制T淋巴細胞及B淋巴細胞，改善患者免疫功能，減輕免疫反應程度。可使受損脊髓中存在的脂質過氧化物的含量明顯減少，使細胞膜和微血管受到損傷的程度明顯減輕，進而使局部的血液流量明顯增減，控制脊髓損傷程度，改善神經傳導功能。使脊髓和視神經的炎性反應和水腫程度明顯減輕，對神經傳導阻滯現象進行扭轉，使脫髓鞘的程度減輕，對脫髓鞘區的神經生理功能進行有效改善。該藥治療主要具有見效速度快、治療時間短、并發癥少等特點，值得應用。

［1］ 任鳳龍，趙娜.激素聯合丙種球蛋白對多發性硬化癥的神經功能和PBMC增殖情況的影響［J］.中國實用神經疾病雜志，2015，18（6）：97－98

［2］ 袁曉玲，趙曉東，蘇琴.等.大劑量甲基強的松龍沖擊治療對原發性腦干損傷轉歸的影響［J］.中國急救醫學，2013，33（12）：137－138.

［3］ 龍健中.中老年人多發性硬化的臨床表現特點［J］.中國實用神經疾病雜志，2008，11（1）：29－30.

［4］ 中華醫學會神經病學分會神經免疫學組中國免疫學會神經免疫分會.多發性硬化診斷和治療中國專家共識（2014版）［J］.中華神經科雜志，2015，48（5）：362－366.

［5］ 趙盼，苗宇，楊春曉.與多發性硬化相關的細胞因子的研究進展［J］.國際免疫學雜志，2015，38（3）：297－299.

（收稿2015－01－21）

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1673－5110（2015）24－0074－02

△通訊作者：史曉紅，Email：sunfromeast＠sina.com