高壓氧治療重癥顱腦損傷的療效觀察

韓小輝 李書恒 姜廣亞張洪亮 黃 瑋

黃河中心醫院神經內科 鄭州 450003

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高壓氧治療重癥顱腦損傷的療效觀察

韓小輝 李書恒 姜廣亞△張洪亮 黃 瑋

黃河中心醫院神經內科 鄭州 450003

目的 觀察高壓氧治療重癥顱腦損傷的療效方法 將79例重癥顱腦損傷患者隨機分為治療組（n＝40）和對照組（n＝39），對照組給予常規綜合治療，治療組在常規綜合治療基礎上聯合高壓氧治療，觀察2組治療前后格拉斯哥昏迷評分及治療中治療后格拉斯哥結果評分。結果 2組治療后意識狀態均較治療前改善，治療后格拉斯哥昏迷評分比較差異有統計學意義，2組格拉斯哥昏迷結果評分于治療20d時比較無差異，治療30d時治療組格拉斯哥結果評分明顯優于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。結論 常規綜合治療基礎上聯合及早聯合高壓氧能較好恢復患者意識，改善預后，減少并發癥，提高生活質量。

重癥顱腦損傷；高壓氧；評分

重癥顱腦損傷是神經內外科及急診科常見的危重癥，既往多見于內科疾病及理化因素繼發的腦組織缺血缺氧、顱高壓、炎癥反應、自由基生成等病理變化所導致的顱腦損傷。近年來，原發性顱腦損傷特別是外傷直接導致或外傷后繼發的顱腦損傷所占比率逐漸增多，而目前除手術及腦神經保護治療外，重癥顱腦損傷尚無確切有效的臨床治療藥物［1］，導致其病死率、致殘率及植物狀生存率均較高。近2a來，我院觀察了79例重癥顱腦損傷患者，分別采用常規綜合治療及在此基礎上聯合高壓氧治療，結果顯示聯合高壓氧治療組患者意識狀態及神經功能改善均明顯優于常規治療組，且死亡或植物狀生存率低于對照組，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本文研究對象均選取2012－07—2014－12我院收治的重癥顱腦損傷患者，所有病例均有明確的頭顱CT或MRI等影像學檢查依據，并伴不同程度意識障礙，其中內科疾病繼發的顱腦損傷患者均已排除遺傳、免疫、腫瘤等少見病因。其中，大面積腦梗死15例，腦出血14例（其中硬膜下血腫4例），一氧化碳中毒6例，復蘇后缺氧4例，窒息4例；外科顱腦損傷者符合顱腦損傷診斷標準［2］，其中交通傷21例，墜落傷8例，擊打傷7例。79例患者隨機分為治療組40例，男26例，女14例；年齡21～65歲，平均（50.4±17.6）歲。對照組39例，男26例，女13例；年齡24～60歲，平均（49.6±16.1）歲。2組一般資料比較差異無統計學意義，具有可比性。所患者家屬均知情同意并簽字。

1.2 方法

1.2.1 常規綜合治療方法：根據病情，2組患者給予脫水降顱壓、促醒、腦保護、抗自由基、營養神經、防止再出血及應激性潰瘍，控制感染，糾正水電解質平衡紊亂及營養支持治療，維持生命體征平穩，保持呼吸道通暢，有手術指征者行手術治療及氣管切開治療。

1.2.2 高壓氧治療：根據高壓氧臨床應用技術規范，治療組在上述常規治療基礎上，待病情穩定、無高壓氧禁忌時，及早高壓氧治療。我院采用山東濰坊多人空氣加壓艙（型號：YC2408－24）。根據患者病情調整壓力，正常治療壓力為0.2～0.25mPa，加壓20min，穩壓面罩吸氧20min 3次，每次中間間歇5min，后減壓25min出艙。1次／d，10d一療程，休息3～5d，行下一療程治療。危重患者安排醫護人員陪艙，備齊急救藥品及器械，首次從正常壓力一半開始，逐漸加壓至正常，對氣管切開患者我院專門備有氣管切開套管，連續吸氧2個療程。

1.2.3 評測標準：根據格拉斯哥昏迷評分及格拉斯哥結果評分（GOS）標準分別對2組患者治療前、治療中、治療后進行格拉斯哥昏迷評分及治療中、治療后進行格拉斯哥結果評分，并比較2組最終死亡或植物狀生存率。

1.3 統計學方法 數據采用SPSS 17.0統計軟件進行統計學處理，計量資料以均數±標準差（±s）表示，組間比較采用t檢驗，率的比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前及治療20d、30d時GCS昏迷評分比較 治療前2組GCS昏迷評分差異無統計學意義（P＞0.05），治療后2組意識狀態均較治療前改善，治療20d、30d時治療組GCS評分改善明顯，與對照組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 2組治療前后GCS昏迷評分 （±s）

表1 2組治療前后GCS昏迷評分 （±s）

注：與對照組比較，＃P＜0.05，＊P＜0.05

30d治療組40 5.53±1.41 9.80±1.24＃13.20±1.25組別n治療前治療20d治療＊對照組39 5.77±1.50 8.69±1.13 11.28±1.58 P值0.45 0.01 0.01

2.2 治療中及治療后2組格拉斯哥結果評分 治療20d時2組格拉斯哥結果評分比較差異無統計學意義（P＞0.05），治療30d時，2組格拉斯哥結果評分均較20d時改善，但治療組改善明顯，植物狀生存或病死率低于對照組，2組最終結果評分及植物或病死率比較差異均有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 2組治療后格拉斯哥結果評分及植物狀生存或病死率比較 （±s）

表2 2組治療后格拉斯哥結果評分及植物狀生存或病死率比較 （±s）

注：與對照組比較，＊＊P＜0.05，＃＃P＜0.05，＊P＜0.05

植物或死亡治療組40 3.0±0.75＊＊4.04±0.80＃＃1組別n治療前20d治療30d＊對照組39 2.7±0.85 3.33±0.98 8

3 討論

顱腦損傷是臨床導致意識障礙或植物狀生存的常見原因，特別是重癥顱腦損傷者，幾乎均伴不同程度意識障礙，且病死率高達30%～50%。各種原因引起的顱腦損傷均導致腦組織缺血缺氧、血腦屏障破壞、微循環障礙，繼而產生顱高壓，嚴重時產生腦疝，危及患者生命。雖然外科手術清除了顱內血腫或去骨瓣減壓緩解了顱高壓引起的腦疝，挽救了患者生命，但顱腦損傷后缺血缺氧繼發的炎癥反應、自由基生成、內皮細胞損傷及酸中毒、微循環障礙等會在腦損傷后數天持續存在，進一步加重缺血缺氧，并形成缺氧－水腫－缺氧的惡性循環［3］，最終導致腦組織軟化壞死，腦功能喪失。而大腦又是人體耗氧量最大但儲氧能力差、對缺血缺氧十分敏感的器官，手術及藥物并不能從根本上阻斷或糾正顱腦損傷后繼發的一系列病理變化，因此，如何切斷缺氧－水腫這個中心環節，是阻斷或減輕上述病理循環發生的關鍵，亦是促進腦組織結構重建及功能恢復的關鍵［4］。高壓氧作為一種有效的物理治療方法，通過提高氧分壓、增加血氧彌散，迅速改善和糾正組織缺血缺氧，已應用于臨床且得到了臨床及實驗的證實［5］。

高壓氧治療重癥顱腦損傷的作用機制包括：（1）改善腦血流，降低顱內壓，促進覺醒；Sukoff等［6］研究發現腦血流降低的患者在高壓氧治療后1h和6h時腦血流及腦有氧代謝率均顯著增加（P＜0.05）；腦血流正常的患者在高壓氧治療后1h時腦血流及腦有氧代謝率增加，但治療后6h時又均減低（P＜0.05）；而腦血流增高的患者在高壓氧治療后1h和6h時腦血流均下降，而組織有氧代謝不變；說明高壓氧能抗血管痙攣、減低血流阻力、平衡調節腦血流的作用；另外，該研究還發現，不論治療前后腦血流增加還是降低，治療前顱壓高于約200mmH2O時，在治療后均減低，且腦脊液乳酸水平下降，從而降低了顱內壓，減輕了細胞水腫。上行網狀激活系統血液供應主要來自椎基底動脈，在2ATA氧壓下高壓氧療可使椎動脈血流量增加18%，改善網狀結構血供，提高上行網狀激活系統的興奮性，促進覺醒及意識恢復［7］。（2）改善微循環及腦代謝，保護血腦屏障；高壓氧可提高氧分壓，增加血氧含量、血氧彌散量及有效彌散距離，有研究表明，在0.2mPa下吸入純氧，腦皮質毛細血管動脈氧分壓高于正常3倍，腦組織、腦脊液氧分壓高于正常7～13倍，血漿物理溶氧量高于正常17～20倍，腦灰質中氧彌散半徑由30μm擴大至100μm［8］。同時高壓氧還能減低血黏度，抑制血栓形成，促進血管內皮促血管生成素的表達，從而促進毛細血管再生，建立側支循環，保護損傷腦組織周圍的“缺血半影區”，維持血腦屏障的完整性［9－10］。（3）促進神經修復及重建；神經生長因子是中樞神經系統重要的營養因子，在促進受損神經修復及神經環路重建方面其重要作用［11］，但外源性神經生長因子不易透過血腦屏障進入顱內發揮作用，而高壓氧不僅能促進外源性神經因子透過血腦屏障，還能促進內源性神經生長因子的分泌，利于神經細胞軸突的再生和髓鞘修復，加快神經功能恢復。（4）減少細胞凋亡及自由基生成，減輕炎癥反應；腦損傷后組織缺血缺氧，致細胞線粒體腫脹，最終細胞結構破壞，并生成大量自由基及炎癥因子，產生細胞毒性作用。高壓氧通過阻斷或糾正缺血缺氧這個中心環節，阻止上述反應發生，同時還可以誘導和加快SOD的合成，降低脂質過氧化及興奮性氨基酸水平，從而減少自由基對神經細胞的破壞。已有研究證實［12］，高壓氧能使Bcl－2凋亡相關蛋白表達增加，提高細胞內氧的利用率，阻止細胞色素C從線粒體釋放到細胞質，保護線粒體完整性，抑制細胞凋亡，保護腦細胞。另有研究證實，高壓氧能下調前炎癥因子的產生和RNA的水平，減低腦內炎癥反應引起的再次損傷［13］。本研究結果顯示，對重癥顱腦損傷患者及早行高壓氧治療，不僅能較早的恢復患者意識，且連續療程高壓氧治療，更能顯著改善神經功能，降低植物狀生存或病死率，提高生活治療。

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（收稿2014－12－19）

R651.1＋5

B

1673－5110（2015）24－0067－02

△通訊作者：姜廣亞（1985－），男，碩士研究生，E－mail：jiangguangya1009＠126.com