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β受體阻滯劑治療老年冠心病合并心衰臨床觀察

2015-06-09 12:33:31張崇新
大家健康(學(xué)術(shù)版) 2015年10期
關(guān)鍵詞:冠心病

張崇新

(六盤(pán)水市中醫(yī)院內(nèi)科 貴州 六盤(pán)水 553001)

β受體阻滯劑治療老年冠心病合并心衰臨床觀察

張崇新

(六盤(pán)水市中醫(yī)院內(nèi)科 貴州 六盤(pán)水 553001)

目的:探討針對(duì)老年冠心病合并心衰患者,觀察選擇β受體阻滯劑完成治療后獲得的臨床效果。方法:選取我院2012年12月-2014年12月老年冠心病合并心衰患者38例。針對(duì)所有患者選擇β受體阻滯劑進(jìn)行治療。對(duì)患者臨床資料實(shí)施回顧性分析。結(jié)果:針對(duì)老年冠心病合并心衰患者選擇β受體阻滯劑完成治療后,患者的心率獲得有效下降,患者的左心室舒張末期容積獲得有效上升,患者每搏輸出量、患者左室內(nèi)射血分?jǐn)?shù)以及心指數(shù)均獲得有效提高,同治療前進(jìn)行比較,均表現(xiàn)出顯著差異(P<0.05)。結(jié)論:針對(duì)老年冠心病心衰患者,臨床選擇β受體阻滯劑進(jìn)行治療,患者的臨床治療效果獲得顯著提高,患者的心臟功能獲得有效改善,最終顯著提高老年患者的生活質(zhì)量。

β受體阻滯劑;老年;冠心病;心衰

老年冠心病合并心衰疾病于臨床較為普遍,針對(duì)患者在臨床治療過(guò)程中,主要為了將患者的心臟功能進(jìn)行有效改善,最終顯著提高患者的生存質(zhì)量。β受體阻滯劑針對(duì)老年冠心病合并心衰疾病進(jìn)行治療,可以獲得一定的治療效果[1],為了進(jìn)一步分析此種藥物的臨床應(yīng)用價(jià)值,本文主要針對(duì)我院收治的老年冠心病合并心衰患者,臨床選擇β受體阻滯劑完成治療后,最終獲得顯著臨床效果,現(xiàn)將臨床分析報(bào)告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2012年12月-2014年12月38例老年冠心病合并心衰患者。對(duì)所有患者全部選擇β受體阻滯進(jìn)行治療。其中男36例,女2例;患者的年齡范圍為59歲-86歲,患者的平均年齡為(67.5±1.3)歲;患者的心衰病史為4個(gè)月-4年,患者的平均病程為(1.2±0.3)年;根據(jù)NYHA標(biāo)準(zhǔn),對(duì)患者的心功能進(jìn)行分析。最終屬于Ⅲ級(jí)的患者32例,屬于Ⅳ級(jí)的患者6例。

1.2 方法

按照常規(guī)對(duì)患者的胸部正位進(jìn)行檢查,對(duì)患者的心胸比值進(jìn)行準(zhǔn)確測(cè)量。對(duì)患者實(shí)施心電圖檢查以及對(duì)患者實(shí)施二維多普勒超聲心動(dòng)圖檢查等。針對(duì)表現(xiàn)為心律失常的患者,對(duì)患者實(shí)施24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖檢查[2]。

對(duì)患者用藥方法為實(shí)施常規(guī)治療,主要包括對(duì)患者實(shí)施強(qiáng)心治療、對(duì)患者實(shí)施利尿治療以及對(duì)患者選擇擴(kuò)張心血管藥物進(jìn)行治療。針對(duì)表現(xiàn)出心悸癥狀,表現(xiàn)為胸悶癥狀并且未獲得任何緩解的患者,首先選擇倍他樂(lè)克片(6.25毫克)對(duì)患者進(jìn)行治療,對(duì)患者的心率進(jìn)行觀察,根據(jù)患者疾病癥狀發(fā)生的變化以及患者心率發(fā)生的變化,將患者的用藥時(shí)間以及患者的用藥劑量進(jìn)行有效調(diào)整,通常情況下,控制藥物劑量為12.5毫克,2次/天,對(duì)患者的疾病情況進(jìn)行認(rèn)真觀察,有效確定對(duì)患者治療療程[3]。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本次研究中,針對(duì)老年冠心病合并心衰患者,臨床選擇SPSS16.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件完成相關(guān)數(shù)據(jù)分析,選擇t檢驗(yàn)以 形式表示計(jì)量資料,以P<0.05為存在明顯差異,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

針對(duì)老年冠心病以及心衰患者選擇β受體阻滯劑完成治療后,患者的心率獲得有效下降,患者的左心室舒張末期容積獲得有效上升,患者每搏輸出量、患者左室內(nèi)射血分?jǐn)?shù)以及心指數(shù)均獲得有效提高,同治療前進(jìn)行比較,均表現(xiàn)出顯著差異(P<0.05)。具體情況可見(jiàn)下表。

表1 老年冠心病合并心衰患者治療前后心功能的臨床對(duì)比(±s)

表1 老年冠心病合并心衰患者治療前后心功能的臨床對(duì)比(±s)

時(shí)間 n 左心室舒張末容積(ml)左心室收縮末容積(ml)每搏輸出量(ml)左心室射血分?jǐn)?shù) 心指數(shù)治療前 38 150.01±7.21 56.02±2.05 99.01±6.29 0.35±0.02 1.01±0.11治療后 38 167.03±7.17 54.61±3.79 111.51±7.22 0.69±0.03 1.92±0.21 t 9.723 5.966 12.119 9.025 8.025 P <0.05 >0.05 <0.05 <0.05 <0.05

3.討論

針對(duì)所有老年冠心病合并心衰患者選擇β受體阻滯劑完成臨床治療后,患者的冠心病癥狀以及患者的心衰癥狀獲得顯著緩解。對(duì)患者實(shí)施心臟彩超對(duì)患者的左心室舒張末期容積、患者的心指數(shù)以及左心室射血分?jǐn)?shù)進(jìn)行檢查后發(fā)現(xiàn),患者的心衰以及患者的心功能癥狀獲得顯著緩解[4]。

β受體阻滯劑選擇性的結(jié)合β腎上腺素能受體,競(jìng)爭(zhēng)性、可逆性拮抗β腎上腺素能刺激物對(duì)各器官的作用。人體交感神經(jīng)活性主要由β1和β2受體介導(dǎo),不同組織和臟器內(nèi)β1和β2受體分布不一。由抑制交感神經(jīng)緊張活動(dòng)和各組織β受體興奮的反應(yīng),可解釋?duì)伦铚┑乃幚碜饔谩K裕伦铚?duì)靜息時(shí)心率和心肌收縮力的作用甚小,當(dāng)交感神經(jīng)激活如運(yùn)動(dòng)或應(yīng)激時(shí),可顯著減慢心率和降低心肌收縮力。

β受體針對(duì)兒茶酚胺失敏,即使作為一種自身保護(hù)機(jī)制,由于患者的心臟儲(chǔ)備能力表現(xiàn)為一定程度的下降,且因?yàn)橹T多的強(qiáng)心劑的臨床應(yīng)用,導(dǎo)致患者心肌細(xì)胞鈣離子往往表現(xiàn)于超負(fù)荷狀態(tài),又因?yàn)橹T多能量消耗,最終導(dǎo)致患者的細(xì)胞線粒體表現(xiàn)為一定程度的損傷。除此之外,因?yàn)閮翰璺影樊a(chǎn)物最終出現(xiàn)的自由基,對(duì)患者的心臟也會(huì)表現(xiàn)出一定的毒性作用,從而導(dǎo)致患者表現(xiàn)出心肌動(dòng)脈痙攣的現(xiàn)象以及心肌灌注不足現(xiàn)象[5]。

β受體阻滯劑能夠?qū)ⅵ率荏w進(jìn)行有效阻斷,從而避免兒茶酚胺對(duì)患者的心肌細(xì)胞產(chǎn)生嚴(yán)重的損害,避免患者出現(xiàn)心肌細(xì)胞壞死以及心肌細(xì)胞凋亡的情況。與此同時(shí),能夠有效將患者β受體密度進(jìn)行上調(diào),將心肌細(xì)胞針對(duì)患者兒茶酚胺表現(xiàn)出的敏感性進(jìn)行有效恢復(fù)。因?yàn)棣率荏w阻滯劑直接對(duì)β受體進(jìn)行作用,從而可以將患者的心室舒張期有效延長(zhǎng),最終將患者心室舒張期充盈的時(shí)間有效增加,因此能夠?qū)⒒颊吖跔顒?dòng)脈血流灌注有效改善,將患者心肌耗氧量有效降低。此外,其對(duì)患者交感神經(jīng)對(duì)于血管產(chǎn)生的收縮作用進(jìn)行抑制后,能夠有效將患者心臟后負(fù)荷降低,最終將患者心臟收縮功能有效改善。

總而言之,針對(duì)老年冠心病合并心衰患者,臨床選擇β受體阻滯劑進(jìn)行治療后,患者的臨床癥狀獲得有效改善,成功提高老年冠心病合并心衰患者的生活質(zhì)量。

[1]丁武祥.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和β受體阻滯劑治療老年慢性心功能不全的臨床療效觀察[J].實(shí)用心腦肺血管病雜志,2014,7 (10):102-103.

[2]朱肖群,潘鑫輝,莫健平.常規(guī)藥物加小劑量β受體阻滯劑治療老年慢性充血性心衰臨床觀察[J].中國(guó)醫(yī)師雜志,2012,5(S1):234 -235.

[3]孫娟.160例老年高血壓患者應(yīng)用β受體阻滯劑治療的效果觀察與分析[J].中外醫(yī)療,2014,6(35):78-79.

[4]黃仁裕.β受體阻滯劑聯(lián)合血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑治療慢性心力衰竭臨床療效觀察[J].亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥,2013,9(07):166-167.

[5]薛小剛,趙多勝.血管緊張素受體阻滯劑治療老年冠心病的有效性及安全性觀察[J].中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2013,2(22):61-62.

R541.4

B

1009-6019(2015)10-0118-01

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