腦梗死合并糖尿病56例臨床特征及診治觀察

申麗萍

（山西省運城市中心醫院神經內科 山西 運城 044000）

腦梗死合并糖尿病56例臨床特征及診治觀察

申麗萍

（山西省運城市中心醫院神經內科 山西 運城 044000）

目的：探討腦梗死合并糖尿病的臨床特征及診治效果。方法：隨機選取2010年9月～2013年9月我院收治的腦梗死患者130例，其中，合并糖尿病56例，為糖尿病組，非糖尿病足74例，對比兩組患者的臨床特征及治療效果。結果：合并糖尿病組56例患者發生高血脂、高血壓及偏癱的比例，明顯高于非糖尿病組，組間差異明顯（P＜0.05）；合并糖尿病組腔隙性腦梗死、多灶性腦梗死發生率明顯高于非糖尿病組，差異明顯具有統計學意義（P＜0.05），且合并糖尿病者隨著血糖水平升高，病死率也呈上升趨勢。結論：腦梗死合并糖尿病由于多灶性、腔隙性腦梗死病死率高，且患者治療及預后較差，常發偏癱、高血脂及高血壓等癥狀，血糖及血脂控制是關鍵。

腦梗死；糖尿病；臨床特征；診治

目前，隨著生活節奏的加快及飲食結構的改變，糖尿病的發生率呈現上升趨勢，且并發多種其他系統疾病，而在其并發癥中，腦梗死比較常見。糖尿病合并腦梗死患者的病死率明顯高于非 糖尿病患者。本研究隨機納入在我院治療的130例腦梗死患者，探討腦梗死合并糖尿病的臨床特征及診治效果，現報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料 隨機選取2010年9月到2013年9月我院收治的腦梗死患者130例，根據是否有合并糖尿病，分為兩組。其中，合并糖尿病足患者56例，男性36例，女性20例，年齡45～78歲，平均年齡（56.5± 3.4）歲，糖尿病病程3個月～21年，平均病程（8.5±2.1）年；非糖尿病組患者74例，男性37例，女性37例，年齡51～78歲，平均年齡（57.1± 2.3）歲。兩組患者在性別、年齡等指標上無明顯差異（P＞0.05），存在可比性。

1.2 方法 患者入院后，均給予常規腦梗死治療。其中，合并糖尿病86例患者，給予急性期胰島素，病情穩定后給予口服降糖藥物，發生腦水腫者，給予降顱內壓。

1.3 療效判定 按照神經功能評分法，0～15分為輕度，16～30分為中度，31～45分為重度；痊愈：病殘9級，評分降低90%；顯著：病殘1～3級，評分降低45%～90%；進步：評分降低15%～45%；無效：評分降低15%以下。

1.4 觀察指標 觀察30d以上，客觀記錄患者血脂、血糖及血壓水平；患者的影像學檢查結果、臨床癥狀、血糖水平與預后關系等。

1.5 統計學處理 本研究的所有統計學資料均采用統計學軟件SPSS13.0進行處理，計數資料采用卡方檢驗，P＜0.05，視為差異明顯，具有統計學意義。

2.結果

2.1 臨床表現情況 兩組患者均出現肢體麻木、意識障礙等癥狀，其中，合并糖尿病組有52例，發生率為93%（52/56），非糖尿病組59例，發生率為80%（59/74），組間比較差異具有統計學意義（P＜0.05）；合并糖尿病組發生高血壓、血脂及偏癱患者分別為35例、41例及52例，發生率分別為63%、73%及93%，明顯高于非糖尿病組的11例（15%）、24例（32%）及34例（46%），組間差異具有統計學意義（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組患者的臨床表現情況表

2.2 合并糖尿病組血糖水平與預后關系情況 合并糖尿組86例患者，隨著血糖水平的升高病死率呈上升趨勢，且不同血糖水平間比較，差異明顯（P＜0.05），具有統計學意義。詳見表2。

表2 腦梗死合并糖尿病患者血糖水平與預后關系表

2.3 病理學檢查結果 合并糖尿病組56例患者中，CT檢查顯示腔隙性梗死22例，占比57%，多灶性梗死18例，占比32%，大面積梗死11例，占比20%，其他梗死2例，占比4%；非糖尿病組74例患者，腔隙性梗死15例，占比20%，多灶性梗死18例，占比24%，大面積梗死10例，占比14%，其他梗死31例，占比41%。在多灶性、間隙性腦梗死方面，合并糖尿病組的發生率高于非糖尿病組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。

3.討論

糖尿病與腦梗死為中老年群體的常見病與多發病，糖尿病的并發癥之一為腦梗死，對患者的生命構成嚴重的威脅。研究表明，多數糖尿病患者存在不同程度的顱內血管動脈粥樣硬化，尤其是小動脈硬化，而且一些患者出現合并毛細血管微血管病變，血糖水平升高時，鈣質將于血管內皮下沉積，導致毛細血管基底膜變粗糙、增厚，最終減低了血流速度、血流量及紅細胞膜的變形及流動性，導致血液循環障礙，誘發缺血性腦血管病［1］。

學者黃金忠等試驗結果表明，糖尿病患者易發生微小血管病變，且演變為大血管病變的可能性較大，造成頸動脈顱外段、椎基底動脈及主動脈的損傷，引發一系列血管并發癥［2］。而血糖水平升高，不僅會損傷內皮細胞，且可能導致機體代謝紊亂，經分析，主要的原因是糖尿病患者胰島素生物活性作用不足，降低了脂肪組織攝取葡萄糖及LPL活性，臨床表現為患者TC水平升高。而周國棟等認為，缺血性腦血管病為糖尿病的獨立危險因素，如血糖水平得不到有效控制，易引發的脂代謝紊亂等并發癥［］。所以，在治療腦梗死合并糖尿病中，需將患者血糖水平控制在正常范圍內，降低病程度，提高患者預后。同時，對于胰島素抵制者來說，如肝臟脂蛋白脂肪酶對胰島素的調節產生抵抗，則會提高血清中低密度脂蛋白膽固醇的水平，這就會降低脂蛋白脂肪酶的活性及膽固醇的清除能力，最終誘發缺血性腦血管病。本研究結果顯示，合并糖尿病組患者，隨著血糖水平的升高病死率呈上升趨勢，且不同血糖水平間比較，差異明顯（P＜0.05），具有統計學意義，提示血糖水平與患者預后之間的關系密切。

本研究的結果顯示，腦梗死合并糖尿病患者，與單純腦梗死患者相比，發生意識障礙、偏癱等并發癥的幾率更高，且患者血糖水平越高，則臨床癥狀越嚴重，預后越差。由于糖尿病可導致動脈硬化、內分泌紊亂，以及高血脂、高血壓等，治療中需加強控制。合并糖尿組患者高血壓發生率為63%，高血脂發生率為73%，發病率均較高。同時，合并糖尿病組患者的主要臨床特點為血管壁硬化、微血管病變、血小板凝集及管壁壞死，最終導致形成血栓。從本研究患者影像學結果可知，合并糖尿病組患者易腔隙性腦梗死、多灶性腦梗死為主，證實了這一點。

綜上所述，腦梗死合并糖尿病患者的病情嚴重，且預后通常較差，高血糖、高血脂及高血壓為主要影響因素。在臨床診斷及治療中，對于患者的治療，需將患者血糖水平控制在正常范圍內，并加強對血脂、血壓控制，提高患者預后，減輕患者及其家庭負擔。

［1］周春紅，張立偉，岳麗偉，等.86例腦梗死合并糖尿病臨床特點及診治分析［J］.糖尿病新世界，2014，21（08）：1151－1152.

［2］楊仁江.腦梗死合并糖尿病患者60例臨床分析［J］.中國社區醫師，2014，31（9）：1115－1117.

［3］宋一峰.152例腦梗死合并糖尿病臨床分析［J］.海南醫學院學報，2014，23（4）：344－346.

R743.33

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1009－6019（2015）08－0084－02