立普妥序貫治療急性冠狀動脈綜合征的療效觀察

朱少文 張錦蘭

立普妥序貫治療急性冠狀動脈綜合征的療效觀察

朱少文 張錦蘭

目的觀察不同劑量的立普妥(阿托伐他汀鈣)對急性冠狀動脈綜合征(ACS)的療效。方法將48例急性冠脈綜合征患者隨機分為治療組和對照組, 各24例。對照組予常規內科治療+立普妥20 mg/d, 治療組在常規內科治療基礎上加用立普妥序貫治療(首診ACS患者立即口服80 mg立普妥1次, 以后40 mg/d, 出院后改為20 mg/d), 比較兩組療效。結果治療組顯效例數高于對照組, 比較差異具有統計學意義(P＜0.05)。治療后治療組LDL-C指標低于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。結論ACS患者應用立普妥序貫治療可以提高顯效率, 改善預后, 值得臨床推廣使用。

阿托伐他汀鈣；急性冠狀動脈綜合征；序貫治療

ACS是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂或糜爛, 繼發完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征, 它是包括不穩定型心絞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死的一系列臨床病征。長期臨床實踐中發現, 許多患者的臨床癥狀各異, 其冠狀動脈卻具有非常相似的病理生理改變, 即冠狀動脈粥樣硬化斑塊由穩定轉為不穩定, 繼而破裂導致血栓形成。因此急性冠狀動脈綜合征的治療除了抗栓治療外, 穩定斑塊是非常重要的。研究顯示, 立普妥能夠延緩斑塊的進展和穩定斑塊、甚至逆轉斑塊。近年本科運用立普妥序貫治療ACS取得較好療效, 現報告如下。

1 資料與方法

凝抗血小板(阿司匹林+氯吡格雷+低分子肝素)、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)類藥物、β受體阻滯劑及對癥治療。對照組在此基礎上加用立普妥20 mg/d, 治療組在此基礎上加用立普妥序貫治療(即首診ACS患者立即口服80 mg立普妥1次, 以后40 mg/d, 出院后改為20 mg/d)。用藥期間監測低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及丙氨酸轉氨酶(ALT)。

1.3 統計學方法 所有數據均使用SPSS13.0統計學軟件進行處理。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

1.1 一般資料 48例ACS患者為2012年1～10月本院住院患者, 隨機分為治療組和對照組。治療組24例, 年齡38～81歲；對照組24例, 年齡37～80歲；兩組患者性別、年齡等一般資料比較, 差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均采用常規治療, 包括常規擴冠、抗

2.1 兩組患者臨床療效比較結果, 治療組顯效例數高于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 觀察兩組患者治療前后LDL-C、ALT的變化, 治療后治療組LDL-C指標較對照組比較, 差異有統計學意義(P＜0.05)；ALT指標與對照組比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表1 兩組患者臨床療效比較(n)

注：兩組顯效比較,aP＜0.05

表2 兩組患者治療前后的LDL-C、ALT情況比較( x-±s)

3 討論

ACS是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破潰, 繼發完全或不完全閉塞性血栓形成病理為基礎的一組臨床綜合征。因此除了常規抗血小板聚集、抗凝等治療外, 減少較大斑塊的形成和阻止冠狀動脈粥樣硬化性病變加重是該病的治療重點。動脈粥樣硬化形成與高脂血癥有較密切的關系, 而LDL-C是冠心病的獨立危險因素。將調脂藥與抗血小板聚集藥、抗凝藥等共同使用治療ACS, 能夠穩定動脈粥樣硬化斑塊, 減少心絞痛的發生次數。調脂藥主要通過降低動脈斑塊中的脂質含量, 改善內皮功能, 改善內源性纖維蛋白的溶解度來降低血栓形成。可見治療ACS時, 必需加大降脂力度, 特別是降低LDL-C, 才能有效穩定動脈粥樣硬化斑塊形成。他汀類血脂調節藥［1］, 屬HMG-CoA還原酶抑制劑, 通過競爭性地抑制膽固醇合成過程中的限速酶羥甲戊二酰輔酶A還原酶使膽固醇的合成減少, 也使低密度脂蛋白受體合成增加, 從而起到降脂作用。立普妥是新一代人工合成的他汀類藥物, 具有降低血脂的作用機制, 長期使用, 能夠有效抑制肝內富含脂蛋白的合成, 最終導致血漿膽固醇水平下降, 有療效明顯、副作用低的明顯優點。另一方面, 動脈粥樣硬化是一種炎癥貫穿疾病的發生、發展以及惡化全過程的慢性疾病, 雖然目前動脈粥樣硬化斑塊不穩定性的發生具體機制并未完全明確,但是其發生與C反應蛋白有密切的關系, C反應蛋白會在ACS患者急性期明顯增高, 并且促進斑塊攝取內源性LDL,從而導致了泡沫細胞的產生［2］, 加速了動脈粥樣硬化。而他汀類藥物能夠增加心肌的抗炎反應, 抑制C反應蛋白的表達,從而抑制其促炎癥的反應。大劑量阿托伐他汀強化治療能迅速明顯降低超敏C反應蛋白, 且這是一種獨立于調脂作用之外的抗炎反應, 對減少心血管事件發生率有一定輔助作用［3］。他汀類藥物能抑制γ干擾素誘導的許多細胞類型的MHC- Ⅱ表達, 使體內T細胞活性下降, 從而抑制炎性細胞因子的釋放［4］。炎性細胞因子在心肌梗死的急性期一方面加重了局部心肌的氧化應激及重構, 另一方面也啟動了心肌損傷修復機制［5］。康海等［6］研究發現, 阿托伐他汀能夠抑制急性心肌梗死后的左室重構, 改善心臟收縮和舒張功能, 且增加劑量能夠進一步增強其效應。陳春紅等［7］研究發現, 阿托伐他汀可以延緩動脈粥樣硬化的進程, 防止心室重構, 改善患者心功能和遠期預后。他汀類藥物還能夠穩定粥樣斑塊, 減少斑塊形成。

綜上所述, 立普妥能夠通過降脂、抗炎等作用, 減少血漿中的脂質和泡沫細胞形成, 可以延遲甚至逆轉動脈粥樣硬化。治療ACS, 使用立普妥序貫治療, 可以更好地穩定動脈粥樣斑塊, 減少心絞痛的發生頻率, 有助于病情的穩定和減少致死性心臟事件發生, 同時副作用低, 值得臨床推廣。

［1］ 楊寶鋒.藥理學.第6版.北京：人民衛生出版社, 2006:282-283.

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［3］ 張京梅, 陶英, 李志忠, 等.早期應用大劑量阿托伐他汀對老年急性冠狀動脈綜合征患者抗炎作用的臨床研究.中國綜合臨床, 2007, 23(3):203-205.

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［5］ 陳莉, 柯元南, 王瑛, 等.不同劑量辛伐他汀對急性心肌梗死患者炎性因子和血脂的影響.中華老年心腦血管病雜志, 2008, 10(4):250-253.

［6］ 康海, 楊軍, 方毅民, 等.大劑量阿托伐他汀對急性心肌梗死患者心室重構的遠期影響.中國急救醫學, 2008, 28(2):131-134.

［7］ 陳春紅, 尹博英, 王麗梅, 等.阿托伐他汀對急性心肌梗死患者左室重構及心功能的影響.山東醫藥, 2008, 48(7):18-20.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.14.139

2014-12-23］

513000 廣東省英德市人民醫院