進(jìn)展性腦梗死治療的臨床研究

毛偉光

進(jìn)展性腦梗死治療的臨床研究

毛偉光

目的 分析進(jìn)展性腦梗死的治療效果。方法 86例進(jìn)展性腦梗死患者, 隨機(jī)分成觀察組和對照組, 各43例, 對照組采用阿司匹林以及抗凝治療；觀察組采用依達(dá)拉奉、降纖酶聯(lián)合治療, 對兩組患者治療后5、10、15、30 d神經(jīng)功能缺損評分進(jìn)行比較。結(jié)果 在采用不同治療方法后, 觀察組患者治療總有效率95.6%(41/43)高于對照組74.4%(32/43)(P＜0.05)。觀察組患者神經(jīng)功能評分明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05)。結(jié)論 在對進(jìn)展性腦梗死患者進(jìn)行治療的過程中, 選擇采用依達(dá)拉奉以及降纖酶聯(lián)合治療能夠起到很好的治療效果, 同時患者的不良反應(yīng)少, 在臨床中值得推廣使用。

進(jìn)展性腦梗死；治療效果；觀察

進(jìn)展性腦梗死約占急性腦梗死患者的40%, 屬于急性腦梗死的一個臨床過程。進(jìn)展性腦梗死患者是指在經(jīng)過相關(guān)的治療之后, 神經(jīng)功能缺損依然未得到好轉(zhuǎn)呈現(xiàn)出階梯式加重的特點(diǎn)。在治療方面, 進(jìn)展性腦梗死目前還尚未發(fā)現(xiàn)一種有效的治療手段, 因此屬于難治性腦血管病, 是導(dǎo)致患者死亡以及致殘的首要原因之一［1］。溶栓治療雖是目前公認(rèn)的一種較好的治療方式, 但由于治療時間長同時價格昂貴因此受到限制。本次研究將分析進(jìn)展性腦梗死治療的治療方法, 以尋求相對較為有效的治療方式, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2013年2月～2014年3月收治的進(jìn)展性腦梗死患者86例, 隨機(jī)分成觀察組和對照組, 各43例, 其中對照組男28例, 女15例, 年齡58～82歲, 平均年齡(63.3±4.1)歲；觀察組男26例, 女17例, 年齡60～85歲, 平均年齡(65.3±3.8)歲。研究中所有患者均符合我國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)中相關(guān)內(nèi)容, 排除標(biāo)準(zhǔn)：①腦缺血時間較短患者；②患有其他系統(tǒng)出血患者；③嚴(yán)重心肝腎功能衰竭患者；④心房纖顫患者。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 觀察組 觀察組患者采用依達(dá)拉奉以及降纖酶聯(lián)合治療, 將100 ml生理鹽水加入30 mg依達(dá)拉奉注射液中, 采用靜脈滴注, 2次/d, 共治療1個療程(1個療程均為14 d)；降纖酶劑量10 U, 靜脈滴注, 1次/d, 持續(xù)靜脈滴注3 d, 逐漸為患者減量至5 U, 1次/d, 靜脈滴注7 d。

1.2.2 對照組 對照組患者采用低分子肝素鈣5000 U, 采用皮下注射, 1次/d, 同時對患者給予口服阿司匹林進(jìn)行治療, 100 mg/d, 共治療1個療程(1個療程30 d)。

1.3 觀察指標(biāo) 治療前以及治療后14 d對患者進(jìn)行肝腎功能、血尿常規(guī)以及心電圖等基礎(chǔ)檢查。在用藥前后5、10、15、30 d對患者凝血酶原時間以及纖維蛋白原時間進(jìn)行記錄。采用ESS評分對患者神經(jīng)功能缺損評分進(jìn)行分析。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)《腦梗死神經(jīng)功能缺損評分標(biāo)準(zhǔn)》中相關(guān)內(nèi)容, 分為顯效：患者生活能夠自理, 獨(dú)立行走且神經(jīng)功能缺損評分降低100%～91%。有效：生活部分能夠自理,神經(jīng)功能缺損評分降低46%～90%, 肢體恢復(fù)肌力恢復(fù)Ⅱ級以上。無效：治療后患者均為得到任何好轉(zhuǎn), 病情發(fā)生惡化。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

觀察組患者治療總有效率為95.6%(41/43), 對照組患者治療總有效率為74.4%(32/43)。觀察組總有效率優(yōu)于對照組(P＜0.05), 見表1。觀察組患者神經(jīng)功能評分明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05), 見表2。

表1 兩組患者治療效果比較［n(%), %］

表2 兩組患者治療后5、10、15、30 d神經(jīng)功能缺損評分對比( x-±s, 分, d)

3 討論

多種因素均可導(dǎo)致患者發(fā)生進(jìn)展性腦梗死。目前公認(rèn)的原因包括：①腦動脈硬化：患者在急性腦梗死病后, 血壓會偏低, 而這種早期的血壓下降正是導(dǎo)致進(jìn)展性腦梗死的根本原因, 多是由于腦血管調(diào)節(jié)功能障礙或病后不當(dāng)?shù)慕祲憾鸬摹Ｔ诖笱懿∽円约澳X動脈硬化的基礎(chǔ)上, 腦血管血流灌注出現(xiàn)下降。②頸動脈狹窄。③冠心病以及煙酒史者。④腦代謝受到水電解質(zhì)、心肺功能以及發(fā)熱感染等影響［2］。

患者發(fā)生急性腦梗死的同時, 腦組織會出現(xiàn)相關(guān)的生化改變, 如氧自由基釋放、乳酸堆積以及細(xì)胞內(nèi)鈣超載等, 從而產(chǎn)生導(dǎo)致患者細(xì)胞大量死亡的缺血瀑布效應(yīng)。因此對于無法進(jìn)行溶栓治療的患者來講, 對患者的神經(jīng)進(jìn)行保護(hù)顯得至關(guān)重要, 同時也是治療進(jìn)展性腦梗死的主要方法之一［3］。此次研究中本院對觀察組患者采用的依達(dá)拉奉屬于自由基清除劑, 能夠有效延緩神經(jīng)細(xì)胞死亡以及對腦細(xì)胞過氧化作用產(chǎn)生抑制, 同時也能夠降低腦缺血以及腦缺血導(dǎo)致的腦水腫或相關(guān)的組織損傷, 對腦缺血患者起到很好的保護(hù)作用［4］。同時觀察組患者采用的降纖酶可以降低血小板的聚集, 同時提升紅細(xì)胞的變形能力, 對患者的微循環(huán)起到很好的改善作用,因此降纖酶同樣是防治進(jìn)展性腦梗死的良好藥物［5］。對患者在進(jìn)行降纖治療的過程中, 使缺血區(qū)再灌注加用神經(jīng)保護(hù)劑,從而阻止了瀑布效應(yīng), 降低了患者再發(fā)病率, 將兩者合用能夠起到互補(bǔ)作用［6］。

在采用不同治療方法后, 觀察組患者治療總有效率95.6%(41/43)優(yōu)于對照組74.4%(32/43)(P＜0.05)。觀察組患者神經(jīng)功能評分明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05)。

綜上所述, 在對進(jìn)展性腦梗死患者進(jìn)行治療的過程中,選擇采用依達(dá)拉奉以及降纖酶聯(lián)合治療能夠起到很好的治療效果, 同時患者的不良反應(yīng)少, 在臨床中值得推廣使用。

［1］ 付魯英.進(jìn)展性腦梗塞治療的臨床研究.菏澤醫(yī)學(xué)專科學(xué)校學(xué)報, 2010, 3(4):21-23.

［2］ 李輝.急性進(jìn)展性腦梗死血清S100B蛋白及相關(guān)危險因素的臨床研究.河北醫(yī)科大學(xué), 2013.

［3］ 趙愛國, 李新剛.外傷性腦梗塞的臨床研究進(jìn)展.國外醫(yī)學(xué)(神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)分冊), 2014, 2(4):176-179.

［4］ 王華.hs-CRP, LPA, FIB, D-D預(yù)測進(jìn)展性腦梗塞的臨床研究.河南大學(xué), 2011, 3(2):116-118.

［5］ 麻友兵, 高英玲, 陳飛, 等.尿激酶溶栓治療心源性腦梗塞的臨床研究.河北醫(yī)學(xué), 2013, 9(2):1397-1399.

［6］ 賈萬春.急性進(jìn)展性腦梗死應(yīng)用依達(dá)拉奉和丁苯酞聯(lián)合治療的臨床研究.中國醫(yī)藥指南, 2014, 16(3):140-141.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.16.130

2014-12-26］

323406 浙江省松陽縣古市醫(yī)院