瑞舒伐他汀、阿托伐他汀對(duì)行PCI的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者療效比較

南京，楊水祥

(北京大學(xué)第九臨床醫(yī)學(xué)院，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京世紀(jì)壇醫(yī)院，北京100038)

目前急診經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)是治療急性心肌梗死最有效的方法之一，但部分患者雖經(jīng)急診PCI仍可出現(xiàn)收縮和舒張功能下降［1］。陳雪愛(ài)等［2］研究發(fā)現(xiàn)，他汀類藥物能夠改善急性心肌梗死患者的收縮功能。2012年1月～2014年4月，我們比較了阿托伐他汀、瑞舒伐他汀對(duì)行急診PCI的急性前壁ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的治療效果。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期選擇在本院行急診PCI治療的急性前壁STEMI患者126例，均符合2010年急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。入選標(biāo)準(zhǔn):①急性胸痛且發(fā)病時(shí)間＜12 h，且患者及家屬同意行急診PCI;②心電圖前壁導(dǎo)聯(lián)ST抬高＞0.3 mV;③心肌肌鈣蛋白(cTnI)升高超過(guò)正常上限99%。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并下壁和(或)右室梗死;②嚴(yán)重的竇性心動(dòng)過(guò)緩、Ⅱ°房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)以上傳導(dǎo)阻滯、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、合并心源性休克和(或)植入主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏、心臟驟停、心肺復(fù)蘇患者;③合并主動(dòng)脈夾層、肺栓塞、感染、惡性腫瘤、肝腎功能不全等;④合并有嚴(yán)重的瓣膜病;⑤出現(xiàn)心包積液、腦出血、消化道出血;⑥既往有冠脈搭橋術(shù)、胸外科手術(shù)史等;⑦急診PCI后出現(xiàn)慢血流或者無(wú)復(fù)流;⑧既往有心肌梗死、缺血性心肌病、擴(kuò)張型心臟病等心臟病史。隨機(jī)將患者分為瑞舒伐他汀組64例，男43例、女21例，年齡(56.68±6.31)歲;阿托伐他汀組62例，男45例、女17例，年齡(58.34±5.69)歲。兩組性別、年齡、既往病史、罪犯血管、應(yīng)用藥物史等臨床資料具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 患者急診PCI后均達(dá)到TIMI 3級(jí)血流。術(shù)前患者口服阿司匹林腸溶片300mg及氯吡格雷片300mg，術(shù)中應(yīng)用肝素、硝酸甘油、糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑并且根據(jù)造影情況應(yīng)用抽栓導(dǎo)管，術(shù)后常規(guī)應(yīng)用阿司匹林腸溶片100mg/d、氯吡格雷片75mg/d、ACEI/ARB、β受體阻滯劑。阿托伐他汀組口服阿托伐他汀鈣片10mg/晚，瑞舒伐他汀組口服瑞舒伐他汀片5mg/晚，均服用1個(gè)月。

1.2.2 血清學(xué)指標(biāo)檢測(cè)方法 所有患者在入院后30min內(nèi)留取血標(biāo)本行心肌酶、生化功能、hs-CRP、Pro-BNP檢查，出院前復(fù)查上述指標(biāo)。采用Beckman DXI800全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光儀檢測(cè)心肌酶，采用德國(guó)羅氏的Roche cobas e411全自動(dòng)化學(xué)發(fā)光分析儀檢測(cè)Pro-BNP，采用日本日立7600生化分析儀檢測(cè)血生化功能、hs-CRP。

1.2.3 超聲檢查方法 所有患者在急診PCI前及出院前均由專人進(jìn)行心臟超聲檢查，采用飛利浦IE33心臟彩超，患者取仰臥位，以心尖四腔心切面測(cè)量左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)、左室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)，以 (LVEDVI-LVESVI)/LVEDVI計(jì)算出LVEF，測(cè)3個(gè)周期取平均值。在受試者呼氣末，利用多普勒分別在二尖瓣口和主動(dòng)脈瓣口最大流速處取樣，取樣線與血流夾角＜20°，測(cè)得二尖瓣口舒張期E峰、A峰(E代表二尖瓣舒張?jiān)缙谘黝l譜 E峰峰值，A代表舒張晚期血流頻譜A峰峰值)，計(jì)算E/A。

1.2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以±s表示，比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組PCI術(shù)前及出院前生化檢查結(jié)果比較見(jiàn)表1。

2.2 兩組心肌酶峰值比較 瑞舒伐他汀組術(shù)后肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值(701.48±97.81)ng/mL，cTnI峰值(116.17±45.61)ng/mL，阿托伐他汀組分別為(681.39±109.66)、(104.35±42.29)ng/mL。兩組比較P均＞0.05。

2.3 兩組術(shù)前以及出院前hs-CRP、pro-BNP、LVEF、LVEDD、E/A比較 見(jiàn)表2。

表1 兩組PCI術(shù)前及出院前生化檢查結(jié)果比較(±s)

表1 兩組PCI術(shù)前及出院前生化檢查結(jié)果比較(±s)

注:兩組術(shù)前、出院前各指標(biāo)比較，P均＞0.05。

組別 n ALT(U/L)AST(U/L)BUN(mmol/L)Cr(μmol/L)UA(mmol/L)LDL-C(mmol/L)HDL-C(mmol/L)TC(mmol/L)TG(mmol/L)瑞舒伐他汀組64術(shù)前 34.21±8.98 357.65±69.437.81±1.85 71.42±8.69 326.59±66.32 3.04±0.79 1.32±0.57 5.31±1.28 1.59±0.47出院前 35.76±8.76 78.29±41.58 7.35±1.32 75.49±12.72 346.21±69.39 2.79±1.06 1.26±0.79 5.14±0.89 1.61±0.64阿托伐他汀組 62術(shù)前 32.57±9.15 367.54±59.877.34±1.69 69.35±10.59 310.97±52.36 2.98±1.03 1.19±0.63 4.99±1.01 1.76±0.59出院前 34.26±8.97 67.59±44.477.10±1.28 72.48±10.29 324.69±66.97 2.59±0.98 1.13±0.88 4.86±0.79 1.68±0.73

表2 兩組術(shù)前以及出院前hs-CRP、Pro-BNP、LVEF、LVEDD、E/A比較(x±s)

3 討論

急性心肌梗死時(shí)，心肌細(xì)胞發(fā)生變性壞死、纖維組織增生、瘢痕形成等一系列改變，同時(shí)由于心肌缺血和室壁運(yùn)動(dòng)障礙，導(dǎo)致心肌細(xì)胞鈣離子運(yùn)轉(zhuǎn)異常和舒張協(xié)調(diào)性破壞，影響心臟主動(dòng)舒張與被動(dòng)順應(yīng)性能，造成舒張功能損害［3］。急診PCI可使罪犯血管早期持續(xù)開(kāi)通，減少壞死心肌數(shù)量，限制梗死范圍，改善心臟同步性，從而改善心臟的收縮和舒張功能，改善患者的預(yù)后;但是仍有一部分患者經(jīng)急診PCI后出現(xiàn)心功能不全，進(jìn)而引起患者近期和遠(yuǎn)期預(yù)后不佳［1，4，5］。他汀類藥物是 HMG-CoA 還原酶抑制劑，其通過(guò)阻斷細(xì)胞內(nèi)羥甲戊酸代謝途徑，使細(xì)胞內(nèi)膽固醇合成減少，血清膽固醇清除增加，同時(shí)抑制肝臟合成載脂蛋白，是目前降低LDL-C效果最佳的調(diào)脂藥，可減少心血管事件的發(fā)生，廣泛用于冠心病的治療［6］。

本研究結(jié)果顯示，兩組在心肌酶、血脂、pro-BNP、LVEF、LVEDD等方面比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，但瑞舒伐他汀組在降低hs-CRP、E/A方面均優(yōu)于阿托伐他汀組。這與既往研究結(jié)果［7～9］類似，可能與瑞舒伐他汀具有更強(qiáng)的抗炎、調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊、改善內(nèi)皮功能等有關(guān)。

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