陳美珍,陳簡興,張民樂
代謝綜合征患者血清hs-CRP、脂肪因子chemerin的變化及相關性研究
陳美珍,陳簡興,張民樂
(恩平市人民醫院內科,廣東恩平529400)
目的院探討代謝綜合征患者血清高敏-C反應蛋白(hs-CRP)、脂肪因子chemerin的變化及其相關性。方法:選取收治的代謝綜合征患者(代謝綜合征組)及同期門診體檢正常健康者(對照組)各60例,進行體質量指數、腹圍等基礎指標檢測,以免疫比濁法測定血清hs-CRP水平,酶聯免疫吸附法測量血清chemerin水平。結果:代謝綜合征組患者體質量指數、收縮壓、舒張壓、空腹血糖、甘油三酯及低密度脂蛋白均明顯高于對照組(P<0.01或P<0.05);代謝綜合征組患者血清hs-CRP、脂肪因子chemerin水平均明顯高于對照組(P<0.01),代謝綜合征組患者血清hs-CRP與脂肪因子chemerin水平間呈現正相關性(P<0.01)。結論院代謝綜合征患者血清hs-CRP、脂肪因子chemerin水平明顯高于正常人群,兩種之間存在明顯相關性。
代謝綜合征曰高敏-C反應蛋白曰脂肪因子chemerin
代謝綜合征(metabolic syndrome,MetS)是一組復雜的代謝紊亂癥候群,并非單一的一種疾病,是高血壓、空腹血糖紊亂、中心性肥胖、血脂紊亂、胰島素抵抗等多種疾病同時發生,隨著我國人群生活方式的改變,代謝綜合征的發病率呈現逐年升高趨勢。代謝綜合征的發病機制尚不完全清楚,但是隨著臨床研究的深入,發現炎癥反應、脂肪因子與代謝綜合征關系密切[1-2],因此本研究旨在探討代謝綜合征患者血清高敏-C反應蛋白(hs-CRP)、脂肪因子chemerin的變化及其相關性,以分析其在代謝綜合征發病中可能所起的作用,報告如下。
1.1 一般資料
選取2013年10月至2014年10月期間收治的代謝綜合征患者60例為研究對象(代謝綜合征組),代謝綜合征的診斷依據中華醫學會糖尿病分會建議的相關診斷標準診斷[3]。排除標準:①不符合代謝綜合征診斷標準。②繼發性高血壓,合并垂體、甲狀腺等內分泌系統其他疾病,合并免疫系統疾病者。③合并心、腦、腎等重要臟器并發癥。④合并惡性腫瘤。⑤入選前2周內有急慢性感染者。選取同期門診體檢正常健康者60例為對照組。代謝綜合征組其中男36例、女24例,平均年齡52.11±6.82歲,對照組中男38例、女22例,平均年齡52.03±9.54歲,2組患者在性別及年齡方面比較差異無統計學意義(P>0.05)。本研究通過醫院倫理委員會審核通過,患者知情同意。
1.2 方法
1.2.1 基礎項目的測量及檢測方法
對2組均進行血壓、心率、身高、體重、腰圍、腹圍、臀圍的測量,均測量3次計算平均值。抽取空腹外周靜脈血采用生化分析儀檢測患者空腹血糖、血脂。
1.2.2 血清hs-CRP、脂肪因子chemerin檢測方法
采集空腹外周靜脈血,以免疫比濁法測定血清hs-CRP水平,以酶聯免疫吸附法測量血清chemerin水平,hs-CRP檢測試劑盒購自德靈生物有限公司,血清chemerin檢測試劑盒購自美國鳳凰公司,檢測操作流程及結果判斷嚴格按照說明書進行。
1.3 統計學方法
數據采用SPSS17.0統計學軟件進行統計分析,計數資料采用卡方檢驗,計量資料采用t檢驗,相關性分析采用Pearson相關分析,P<0.05有統計學意義。
2.1 2組體質量指數、腹圍等基礎指標檢測水平比較
代謝綜合征組患者體質量指數、收縮壓、舒張壓、空腹血糖、甘油三酯及低密度脂蛋白均明顯高于對照組(P<0.05,見表1)。

表1 2組體質量指數、腹圍等基礎指標檢測水平比較(x±s)
2.2 2組血清hs-CRP、脂肪因子chemerin水平比較
代謝綜合征組患者血清hs-CRP、脂肪因子chemerin水平均明顯高于對照組(P<0.01,見表2)。

表2 2組血清hs-CRP、脂肪因子chemerin水平比較(x±s)
2.3 代謝綜合征組患者血清hs-CRP、脂肪因子chemerin的相關性
血清hs-CRP與脂肪因子chemerin水平間呈現正相關性(r=0.72,P<0.01)。
代謝綜合征其表現為向心性肥胖、血糖紊亂、血脂紊亂等,而以上疾病均為心血管疾病的獨立危險因素,因此對代謝綜合征進行研究、防治不僅能降低代謝綜合征自身對患者引起的身體損害,還能降低代謝綜合征所引發的其他疾病發病率,改善患者生活質量。
代謝綜合征的發生機制尚不完全清楚,但是臨床研究發現高血壓、空腹血糖紊亂、中心性肥胖、血脂紊亂、胰島素抵抗等疾病均存在炎癥因子的異常[4-5],提示炎癥反應與代謝綜合征關系甚為密切。hs-CRP是臨床常用的炎性標志物,在機體存在急性與慢性炎性反應時均可出現升高,本研究結果中代謝綜合征患者血清hs-CRP水平明顯高于正常對照組,也提示代謝綜合征患者存在炎癥反應。hs-CRP如升高,主要是會刺激單核細胞釋放腫瘤壞死因子α、白細胞介素-6等另一部分炎癥介質,使其介導的血管細胞粘附因子-1、細胞間粘附因子-1等生成,發揮致炎作用,從而引起機體出現胰島素抵抗等異常改變[6],而且hs-CRP所致的炎性反應還會促使機體發生氧化應激,產生大量的氧化中間產物對血管內皮細胞形成損傷,更容易出現粥樣硬化沉積從而導致心血管疾病的發生率增高。
脂肪組織不僅是脂肪的儲存載體,還是一個內分泌組織,可分泌脂聯素、瘦素、腫瘤壞死因子-α等脂肪因子,這些分泌的脂肪因子或介質均可參與到脂肪細胞的分化過程,對于肥胖有關的疾病形成影響,并且在能量代謝、細胞發育、神經內分泌、糖脂代謝等方面均發揮重要作用。2007年chemerin才被確認是一種脂肪因子,在肺、肝臟等內臟脂肪組織中均有分泌,在脂肪細胞分化過程中能對脂肪酸合成酶、葡萄糖轉運蛋白-4等參與調控[7],因此影響到糖脂代謝。chemerin最初被認為可能是通過旁分泌或者自分泌方式對3T3-L1脂肪細胞受體形成影響,從而對胰島素樣受體1的酪氨酸磷酸化水平,對胰島素作用增強進而影響到敏感性,隨著研究深入,臨床研究有發現在骨骼肌細胞中的作用并不一樣,此時chemerin會降低糖原合成激酶3和蛋白激酶的磷酸化[8],對葡萄糖吸收攝取形成影響,因此chemerin此時具有促進空腹血糖升高及肥胖發生的作用,促進了代謝綜合征的形成。本文研究結果中,代謝綜合征患者血清脂肪因子chemerin水平也是明顯高于正常人群,而且將其與血清hs-CRP水平進行相關性研究顯示具有正相關,與臨床研究相符[9],也進一步提示代謝綜合征患者脂肪因子chemerin水平異常升高可能參與了發病過程,并且有研究認為在炎癥早期chemerin具有促炎作用[10],脂肪因子chemerin與hs-CRP的異常升高可能是代謝綜合征的患者慢性炎癥狀態持續存在的原因之一。
綜上所述,代謝綜合征患者血清hs-CRP、脂肪因子chemerin水平明顯高于正常人群,二者之間存在明顯相關性,可能共同參與了代謝綜合征的發生發展過程。
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(2014-12-20收稿)
Changes of serum hs-CRP and chemerin in patients with metabolic syndrom and their correlation
Chen Meizhen,Chen Jianxing,Zhang Minle
Departmentof Medicine of Enping People's Hospital
Objective:To investigate the changes of serum hs-CRP and chemerin in patients with metabolic syndrom and their correlation.Methods:60 patients with metabolic syndrome and 60 normal healthy subjects(control group)were included.Basic indexes such as body mass index(bmi)were tested,serum hs-CRP levels were tested by turbidimetric method;serum chemerin levels were measured by enzyme-linked immunosorbent method.Results:Body mass index,systolic pressure,diastolic blood pressure,fasting plasma glucose,triglyceride and low density lipoprotein cholesterol(LDL-C)were significantly higher(P<0.01 orP<0.05)and serum hs-CRP and fatfactor chemerin levels were significantly higher(P<0.01)in patients with metabolic syndrome than in control group serum hs-CRP and chemerin levels were positively correlated.Conclusion:Serum hs-CRP and chemerin in patients with metabolic syndrome are significantly higher than those in normal people;there is a significantcorrelation between them.They may jointly participate in the development of metabolic syndrome.
Metabolic syndrome;Hypersensitive-C reactive protein;Chemerin(hs-CRP)
R587.1
A
10.3969/j.issn.1000-2669.2015.03.010
陳美珍(1976-),女,副教授。E-mail:1933606953@qq.com