磷酸肌酸鈉注射液聯合尿激酶靜脈溶栓急性心肌梗死診治分析

薛俊芳

磷酸肌酸鈉注射液聯合尿激酶靜脈溶栓急性心肌梗死診治分析

薛俊芳

目的 探討磷酸肌酸鈉注射液聯合尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死療效。方法 72例急性心肌梗死患者, 將其隨機分為對照組及治療組, 各36例。對照組采用溶栓治療加常規抗凝、抗血小板、抗心肌缺血、強化降脂等治療, 治療組在對照組基礎上給予磷酸肌酸鈉注射液治療, 觀察兩組患者臨床治療效果。結果 治療組與對照組比較, 患者臨床效果、心肌酶、腦鈉肽(BNP)、左室舒張末內徑與射血分數明顯優于對照組(P＜0.05)。結論 急性心肌梗死患者早期采用磷酸肌酸鈉注射液聯合尿激酶靜脈溶栓治療能夠提高療效, 改善預后功能。

急性心肌梗死； 磷酸肌酸鈉注射液； 尿激酶

急性心肌梗死是心血管內科常見危重疾病, 近年來發病率呈逐年遞增趨勢, 其治療方法分為一般藥物保守治療、溶栓治療、介入治療。基層醫務人員如何有效利用靜脈溶栓治療降低死亡率是重點, 本文通過觀察磷酸肌酸鈉注射液聯合靜脈溶栓治療急性心肌梗死觀察, 探討其溶栓效果及對心功能的影響?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 72例住院患者均符合2010年《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》, 將其隨機分為對照組及治療組, 各36例, 并且入院就診時間在發病后6 h內。其中對照組男27例, 女9例, 年齡42～72歲, 平均年齡(52.40±8.72)歲, 梗死部位：前壁25例, 下壁及下后壁11例；治療組男24例, 女12例；年齡40～70歲, 平均年齡(51.52±8.22) 歲；梗死部位：前壁27例, 下壁及下后壁9例。兩組在性別、年齡、梗死部位及病情方面比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法 所有患者入院后立即給予氧氣吸入和心電圖、血壓、血氧飽和度監測, 便于及時發現和處理心律失常,血流動力學異常及低氧血癥。在排除溶栓禁忌證后, 治療組患者30 min內給予尿激酶150萬U加入0.9%氯化鈉注射液100 ml快速靜脈溶栓, 并于溶栓結束即刻每隔30 min復查心電圖, 持續6次, 溶栓結束后常規給予低分子肝素、波力維、拜阿司匹林、阿托伐他汀、倍他樂克、硝酸酯等應用。治療組在對照組基礎上加用磷酸肌酸鈉注射液(萊博通, 哈爾濱萊博通藥業有限公司生產), 1.0 g/次, 靜脈滴注2次/d, 15 d為1個療程。

1.3 觀察指標

1.3.1 療效判斷標準 顯效：臨床癥狀及并發癥控制, 心肌酶恢復正常, 抬高ST段至少回降50%；有效：臨床癥狀及并發癥已基本控制, 心肌酶恢復正常, 抬高ST段回降＜50%；無效：臨床癥狀、并發癥、心電圖、心肌酶未改善或加重?？傆行?(顯效+有效)/總例數×100%。

1.3.2 溶栓結果判斷標準 參照2010年《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》血管再通間接判斷指標：①60～90 min內抬高ST段至少回降50%；②TnT(I)峰值提前至發病12 h內, CK-MB峰值提前到發病14 h內；③2 h內胸痛癥狀明顯緩解；④治療后2～3 h內出現再灌注心律失常。具備上述4項中2項或以上考慮血管再通, 但第3項與第4項不能組合［1］。

1.3.3 心肌酶學演變 CK及CK-MB在急性心肌梗死患者后4～6 h即可增高, 24 h達峰, 48～72 h恢復正常, 兩者聯合,主要由于急性心肌梗死的診斷, 還可用于評估梗死范圍及再梗死。

1.3.4 BNP變化測定 BNP主要是由心室肌細胞合成和分泌的多肽類激素, 是心室對容量負荷或壓力負荷的反應。研究表明BNP可以預測患者預后, 在早期急性心肌梗死患者心力衰竭診斷上有獨特優勢, BNP升高及升高幅度可以預測心力衰竭及嚴重程度［2］。

1.3.5 心臟超聲測定 由于心肌梗死后左心功能異常可與心肌壞死、心肌頓抑、心肌冬眠或三者有關, 其中心肌頓抑常在2周內恢復, 因此于2周時行心臟超聲檢查。

1.4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件對數據進行統計學分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效比較 對照組患者總有效率為72.22%, 治療組為94.44%, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 溶栓結果 溶栓后兩組患者再通率比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表1 兩組臨床療效對比結果(n, %)

表2 兩組患者溶栓效果比較 (n, %)

2.3 心肌酶演變 經治療, 治療組心肌酶峰值及下降均低于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者酶學變化情況( x-±s, U/L)

2.4 BNP變化 經治療, 治療組BNP低于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組患者BNP變化( x-±s, pg/ml)

2.5 心臟超聲結果 結果示治療組患者左室舒張末內徑低于對照組, 但射血分數高于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)。見表5。

表5 左室舒張末內徑與射血分數比較( x-±s)

3 討論

急性心肌梗死是心肌缺血性壞死, 為在冠狀動脈病變基礎上, 發生冠脈血供急劇減少或中斷, 使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。急性心肌梗死的出現冠狀動脈粥樣斑塊出血、破裂、血栓形成和冠脈持續缺氧痙攣而造成的血小板聚集、內皮細胞破壞、管腔堵塞密切相關［3］。因此溶栓治療是治療急性ST段抬高性心肌梗死主要措施, 在臨床上常規采用具有高性價比的尿激酶溶栓。尿激酶不但具有激活纖維酶原的蛋白水解酶, 能降解血栓中的纖維蛋白, 從而使血栓溶解, 恢復冠脈灌注, 而且還能提高血管ADP酶活性, 抑制ADP誘導的血小板聚集, 防止血栓再形成。注射用磷酸肌酸鈉主要用于缺血狀態下心肌代謝異常, 具有穩定心肌纖維膜功能, 不僅通過抑制核苷酸分解酶而保持細胞內腺嘌呤核苷酸水平, 抑制缺血心肌部位的磷脂降解, 還通過抑制ADP誘導的血小板聚集而改善缺血部位的微循環。本組研究數據提示, 治療組患者給予磷酸肌酸鈉注射液聯合尿激酶溶栓后, 其臨床效果、心肌酶、BNP、左室舒張末內徑與射血分數比明顯優于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05), 提示該治療方案不僅能減輕患者臨床癥狀, 還能減少梗死面積,恢復心肌功能, 控制心肌細胞膜穩定性。至于溶栓再通率稍高于對照組, 無明顯差異, 不除外與樣本量較少有關所致。

綜上所述, 急性心肌梗死患者恢復梗死相關動脈血流和梗死區域心肌灌注是首要任務, 早期采用磷酸肌酸鈉注射液聯合尿激酶溶栓, 可以提高臨床效果, 還可有效減少心肌再灌注損傷, 改善預后, 值得臨床推薦應用, 尤其是不能開展急診介入治療的基層醫務工作人員。

［1］ 胡大一.心血管內科學高級教程.北京: 人民軍醫出版社, 2011: 146-156.

［2］ Harrison A, Morrison LK, Krishnaswamy P, et al.B-typenatri nretic peptide(BNP) predicts future cardiac events in patients presenting to the emergency department with dyspnea.JAnn Emerg Med, 2002, 39(1):131 -133.

［3］ 劉勇, 趙大國, 王敏.尿激酶溶栓治療急性心肌梗死45例分析.中國誤診學雜志, 2008(8):69-71.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.05.101

2014-10-22］

462400 河南省漯河市舞陽縣人民醫院