二維應變技術評價阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者不同左室幾何構型右心室收縮功能

司京陽 王健 郭麗娟

·臨床醫學·

二維應變技術評價阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征患者不同左室幾何構型右心室收縮功能

司京陽 王健 郭麗娟

目的 應用二維應變技術評價不同左室幾何構型的阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)患者右心室整體及局部收縮功能。方法 109例OSAS患者按左室構型分為正常構型組(NG)、向心性重構組(CR)、離心性肥厚組(EH)和向心性肥厚組(CH)。應用二維應變技術測量右室游離壁基底段、中間段、心尖段及右室整體收縮期在縱向的峰值應變；比較不同構型組間常規超聲參數及二維應變參數的差異。結果 ①常規超聲參數：109例OSAS患者中, NG組41例(37.6%), CR組28例(25.7%), EH組21例(19.3%), CH組19例(17.4%), 四組間右室常規超聲參數差異無統計學意義(P＞0.05)；②二維應變參數：EH組右室基底段、中間段、心尖段及右室整體峰值應變與NG組比較減低, 差異具有統計學意義 (P＜0.05)。CH組僅右室心尖段縱向峰值應變較NG組減低, 差異具有統計學意義 (P＜0.05)。結論 OSAS患者在沒有肺動脈高壓及左室射血分數減低時, 不同左室幾何構型的右室整體收縮功能存在差異, 二維應變能早期評估右室整體及局部的收縮功能。

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征；二維應變；左室構型；右心室收縮功能

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(obstructive sleep apnea syndrome, OSAS)是獨立于年齡、體質量指數、性別等引起心血管疾病發生發展的危險因素［1］, 右室收縮功能的受損在OSAS患者心血管病的發病和死亡方面發揮重要的作用［2］。由于左右心室腔在解剖上的聯系, 右室功能常常受左室的病理影響［3］, 在OSAS患者中左室的結構改變可能導致右室功能紊亂, 因此作者旨在應用超聲二維應變技術觀察在無肺動脈高壓和左心室功功能減低時OSAS患者不同左室幾何構型右心室收縮功能的受損情況。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年11月～2014年6月診斷為OSAS［多導睡眠呼吸儀測量呼吸暫停低通氣指數(AHI)＞5次/h］的123例患者。排除平均肺動脈壓≥ 25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、射血分數＜50%及無法配合超聲心動圖檢查的患者, 共109例患者納入本研究, 其中男92例, 女17例, 平均年齡 (44.4± 8.7)歲。本研究方案經醫院倫理委員會審核批準并取得受試者的知情同意。

1.2 方法

1.2.1 多導睡眠呼吸監測 對所有OSAS患者行整夜(≥7 h)多導睡眠儀(Polypro YH2000和美國邦德EMBlaN-7000)監測。監測前禁止服鎮靜藥物及進行其他影響檢查的行為。根據2011年修訂的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南,將AHI≥5次/h確診為OSAS［4］。

1.2.2 超聲心動圖檢查 使用百勝My Lab 90型超聲診斷儀, 探頭型號為PA 230(頻率1.5～4.0 MHz)采集圖像。患者左側臥位, 行超聲心動圖檢查, 測量左室舒張末期內徑(LVDD)及收縮末期內徑(LVSD)、左室后壁厚度(LVPW)和舒張期室間隔厚度(IVS)等。依據左室質量指數(LVMI)＞46.7 g/m2.7(女)或49.2 g/m2.7(男), 相對室壁厚度(RWT)＞0.42, 將左室構型分為：正常構型(normal geometry, NG)：LVMI正常, RWT＜0.42, 向心性重構(concentric remodeling, CR)：LVMI正常, RWT≥0.42,離心性肥厚(eccentric hypertrophy, EH)：LVMI增加, RWT＜0.42和向心性肥厚(concentric hypertrophy, CH)：LVMI增加, RWT≥0.42［5］。雙平面Simpson法測量左室射血分數(left ventricular ejection fraction, LVEF), 心尖四腔、右室流出道及大動脈短軸切面進行測量右室相關參數：右室舒張末橫徑(RVED)、三尖瓣反流壓差、右室射血時間(RVET)、使用組織多普勒測量右室等容收縮時間(IVT)及等容舒張時間(IRT),計算獲得右室心肌做功指數(RV MPI)、同時測量三尖瓣收縮期位移(TAPSE)、使用三尖瓣反流壓差+右房壓計算肺動脈收縮壓(PASP)。

1.2.3 二維應變成像 將圖像幀頻調整至＞50幀/s, 囑受檢者屏氣后采集3個心尖四腔的二維動態圖像, 隨后脫機進行分析。在二維應變軟件程序上, 選取心內膜圖像清晰的心動周期, 按照要求進入二維應變測量界面, 在收縮末期勾畫出與心肌厚度一致感興趣區心內膜, 系統自動追蹤感興趣區內的回聲斑點, 通過計算獲得右室基底段、心尖段、中間段及右室整體縱向峰值應變。

1.3 統計學方法 采用SPSS16.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；各組間各值的比較應用LSD法進行組間兩兩比較。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 研究對象右室常規超聲參數的比較 本研究共收集OSAS患者123例, 最終入選109例。左室重構類型：NG 41例(37.6%), CR 28例(25.7%), EH 21例(19.3%), CH 19例(17.4%)。右室常規超聲參數RVED、RVET、TAPSE、RV MPI、PASP在四組間差異均無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

2.2 四種左室構型右室二維應變參數比較 EH組與NG組比較, 右室基底段、中間段、心尖段及右室整體應變減低,差異具有統計學意義 (P＜0.05)；CH組與NG組比較僅右室心尖段較低, 差異具有統計學意義 (P＜0.05)。CR組和CH組其他節段與NG組比較減低, 但差異無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表1 4種左室構型OSAS患者睡眠呼吸參數及右室常規超聲參數比較

表1 4種左室構型OSAS患者睡眠呼吸參數及右室常規超聲參數比較

組別例數LVEF(%)RVED(mm)RVET(ms)TAPSE(mm)RV MPIPASP(mm Hg) NG組4164.87±9.5332.12±5.32353.49±51.8725.32±4.320.32±0.2119.32±3.95 CR組2865.59±8.7633.09±6.19362.21±59.1226.41±5.390.38±0.2320.31±3.48 EH組2167.37±8.9231.88±5.87349.23±54.2324.98±4.720.35±0.2421.32±4.21 CH組1968.17±8.4332.76±5.29359.28±60.1825.45±4.980.34±0.1918.87±3.78

表2 4種左室構型OSAS患者右室游離壁應變比較

表2 4種左室構型OSAS患者右室游離壁應變比較

注：與NG組比較,aP＜0.05

組別例數基底段心尖段中間段右室整體NG組41-36.41±7.43-27.38±3.26-30.17±5.92-29.75±7.97 CR組28-34.87±8.74-26.98±3.43-27.43±7.27-26.61±7.99 EH組21 -29.41±6.25a-24.58±4.58a-25.89±6.79a-25.56±8.44aCH組19-32.73±6.08 -24.79±3.53a-26.94±6.49-26.69±7.76

3 討論

OSAS引起右室功能損傷的機制包括反復的夜間低氧和高碳酸血癥, 胸腔負壓不穩, 急劇的肺動脈壓增高, Tugcu等［6］的研究發現, 在沒有肺動脈高壓形成時, 右室的收縮功能的損傷主要表現為中間段與心尖段受損嚴重。國內學者［7］研究高血壓患者不同左室構型組右室收縮功能進行評價, 發現左室構型重構組在局部收縮功能發生改變, 這與本文的結論是相似的。由于左右心室腔在解剖上的聯系, 左右心室共處于一個心包腔內, 同時心包腔的容積是恒定的, 左室的改變對右室的功能有著直接的影響。OSAS患者左室幾何構型改變伴隨著血流動力學的變化, EH組及CH組左室容量負荷增高, 室間隔受壓向右室側凸出, 右室的容量相應發生改變,心尖部室壁較薄弱, 更易受到容量負荷的影響而受損［3］。

二維應變測量技術在灰階(B超)圖像上使用斑點追蹤評價右心室的應變, 可以不受多普勒角度, 聲束影響和能量依賴的約束評價右心室整體及局部的心肌應變。在比較正常人和OSAS患者右室功能的實驗中, 可以觀察到右心室的局部及整體應變隨著右心室的紊亂程度成比例的減低。這些值與收縮參數(三尖瓣收縮位移等)相關。

OSAS患者在沒有發展為右心衰竭和出現肺動脈高壓之前, 早期發現壓臨床的右心室功能損害是十分重要的。OSAS除了對右心室有直接的影響, 也可以通過左心室功能紊亂等多重作用對右心室產生損傷, 影響右室局部及整體的收縮功能。相對于常規超聲心動圖, 使用二維應變可以更詳細的評價右心室的功能。

［1］ Gilat H, Vinker S, Buda I, et al.Obstructive sleep apnea and cardiovascular comorbidities: a large epidemiologic study.Medicine (Baltimore), 2014, 93(9):e45.

［2］ Tanaka Y, Hino M, Mizuno K, et al.Assessment of the relationship between right ventricular function and the severity of obstructive sleep-disordered breathing.Clin Respir J, 2014 , 8(2):145-151.

［3］ Kjaergaard J, Snyder EM, Hassager C, et al.Impact of preload and afterload on global and regional right ventricular function and pressure: a quantitative echocardiography study.J Am Soc Echocardiogr, 2006, 19(5):515-521.

［4］ 中華醫學會呼吸病學分會睡眠呼吸障礙學組.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南(2011年修訂版).中華結核和呼吸雜志, 2012, 35(1):9-12.

［5］ Wang J, Chen W, Ruan L, et al.Differential effect of elevated blood pressure on left ventricular geometry types in black and white young adults in a community (from the Bogalusa Heart Study).Am J Cardiol, 2011, 107(5):717-722.

［6］ Tugcu A, Yildirimtürk O, Tayyareci Y, et al.Evaluation of Subclinical Right Ventricular Dysfunction in Obstructive Sleep Apnea Patients Using Velocity Vector Imaging.Circ J, 2010 , 74(2): 312-319.

［7］ 陳宏斌, 陳金玲, 郭瑞強, 等.應變率成像評價不同左心室構型原發性高血壓患者右心室局部功能.中華超聲影像學雜志, 2009, 18(11):934-937.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.10.026

2014-12-10］

山西省留學人員管理委員會辦公室項目(項目編號：2012-086)；山西省高等學校留學回國人員科研資助項目(項目編號：2011-63)

030001 山西醫科大學(司京陽 郭麗娟)；山西醫科大學第一醫院超聲科(王健)

王健