NO與缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性分析

孫樂羽 苗 勤

NO與缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性分析

孫樂羽 苗 勤

目的 對一氧化氮(NO)和缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性進行探討分析。方法 52例缺血性腦卒中頸動脈粥樣硬化斑塊患者(觀察組)與同期接受治療的52例缺血性腦卒中患者(對照組)作為研究對象, 對兩組患者體內的NO、D-二聚體(D-D)、高密度脂蛋白(HDL)以及甘油三酯(TG)等指標進行對比, 觀察該類指標和缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊之間的關系。結果 觀察組患者的NO指標明顯高于對照組, 差異有統計學意義(P＜0.05)；觀察組患者的HDL、TG以及D-D等指標與對照組比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。結論 與缺血性腦卒中無頸動脈粥樣硬化斑塊患者相比,缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊患者體內的NO水平較高, 表明其之間存在較大相關性, 可將其作為對經動脈粥樣硬化進行評定的重要指標。

缺血性腦卒中；頸動脈粥樣硬化斑塊；一氧化氮；相關性

缺血性腦卒中是受到多種原因影響導致發生局部腦組織區域血液供應出現障礙, 并使腦組織發生缺氧或者缺血癥狀,最終導致壞死。臨床認為導致發生缺血性腦卒中主要受到血管壁自身病變、外傷、血液成分改變以及藥源性等因素影響［1］。還有部分研究表明, 腦卒中患者發生經動脈粥樣硬化斑塊還受到NO水平因素影響［2］。作者對本院收治的52例缺血性腦卒中頸動脈粥樣硬化斑塊患者和52例缺血性腦卒中患者體內的NO水平進行探討, 分析其相關性, 具體報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年3月～2013年5月收治的52例缺血性腦卒中頸動脈粥樣硬化斑塊患者(觀察組)與同期在本院接受治療的52例缺血性腦卒中患者(對照組)作為研究對象, 所有患者均經MRI或者CT掃描證實, 均符合全國腦血管會議制定的腦卒中相關的診斷標準。其中, 觀察組：男29例, 女23例, 年齡50～82歲, 平均年齡(70.2±4.3)歲；對照組：男28例, 女24例, 年齡51～83歲, 平均年齡(70.4±4.5)歲；排除出血性腦血管疾病、復發缺血性腦卒中、心源性腦栓塞、近期使用機體凝血或者影響纖溶機制以及有外傷或者接受外科手術治療的患者。兩組患者的一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院第3天, 均給予彩色多普勒檢查,對患者的雙側頸動脈進行檢查；使患者頭部后仰, 取臥位,檢測雙側頸動脈, 對第一側頸動脈進行檢測時, 使患者頭部微偏45℃, 充分顯露頸部, 使用探頭沿著頸動脈走向進行探查；從下往上沿著胸鎖乳頭肌外緣對橫切面和縱切面進行連續觀察, 對患者是否出現斑塊、管腔狹窄程度進行觀察。與此同時, 在患者空腹狀態下, 取患者2 ml靜脈血, 保存后送往檢驗, 并安排具有豐富經驗的醫師對患者的NO水平進行觀察。

1.3 觀察指標 對兩組患者的NO、HDL、TG以及D-D等指標進行觀察對比。

1.4 統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

觀察組患者的NO指標明顯高于對照組(P＜0.05)；觀察組患者的HDL、TG以及D-D等指標和對照組比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表1 兩組患者的NO、HDL、TG以及D-D水平對比( x-±s)

3 討論

腦梗死也被稱作缺血性卒中, 中醫稱為“中風”或者“卒中”, 根據發病機制不同, 主要將其分為腦血栓形成、腔隙性腦梗死以及腦栓塞等類型。腦血栓形成的主要病因基礎為動脈粥樣硬化, 因此, 目前臨床將導致發生動脈粥樣硬化的主要因素為導致發生腦卒中的病因, 此外, 相關調查結果表明糖尿病、吸煙、過度飲酒、飲食不當以及精神壓力較大等因素也為導致發生腦卒中疾病的重要因素［3］。糖尿病、高脂血癥、高血壓等疾病等會導致發生的閉塞性病變、腦動脈狹窄；腦動脈壁炎癥、先天性血管畸形以及血管壁發育不良均能夠誘導發生腦梗死；管腔自身狹窄或者閉塞, 均會導致降低灌注區域的血液壓力, 減慢血流速度, 進而導致增加血液粘度, 減少局部腦區域的供血量, 最終導致發生腦梗死癥狀。

NO是新型細胞內與細胞之間的信使因子, 具有較廣泛的生物作用, 有研究表明, 其在機體內能夠發揮出雙向作用［4］。內皮細胞性一氧化氮合酶(eNOS)導致出現的NO是一種比較典型的血管擴張劑, 一方面, 其能夠有效保護急性缺血性卒中后的腦組織形成, 在人體中主要發揮著內源性腦血流調節劑以及腦血管保護劑的作用；另外, 其具備較好的抗血栓、抗炎、抗增殖作用, 但作用時間較為短暫。近年來,隨著臨床中對NO研究的越來越深入, 如一氧化氮合酶(NOS)出現高度表達, 那么會給神經膠質細胞產生刺激, 進而產生NO, 如NO含量較多, 會出現谷氨酸堆積的情況, 并使細胞內鈣超載, 給能量的正常代謝產生較大影響, 加重腦損傷程度；另外, 如NO含量較大, 給內皮細胞產生刺激后, 會釋放出內皮素(ET), 作為一種收縮血管物質, ET給血管產生刺激后,導致其收縮, 并增加血粘度, 聚集血小板, 進而形成微血栓,最終加大腦組織的損傷程度。此外, 還有研究表明, NO會給神經元的死亡產生介導作用, 加重腦梗死患者的臨床癥狀［5］。本組研究中, 通過對52例缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊患者與同期在本院接受治療的52例缺血性腦卒中患者體內的NO、D-D、HDL以及TG等指標進行對比, 結果表明,觀察組患者的NO指標明顯高于對照組(P＜0.05)；觀察組患者的HDL、TG以及D-D等指標和對照組比較, 差異無統計學意義(P＞0.05)。

綜上所述, 與缺血性腦卒中無頸動脈粥樣硬化斑塊患者相比, 缺血性腦卒中頸動脈粥樣硬化斑塊患者體內的NO水平較高, 表明其之間存在較大相關性, 因此, 通過對缺血性腦卒中患者體內的NO水平進行嚴密觀察, 能夠將其作為對頸動脈粥樣硬化進行評定的重要指標。

［1］ 張婧, 王顯龍, 于昊, 等.高分辨MRI評估頸動脈粥樣硬化斑塊的成分特征、負荷及其與腦組織缺血征象的關系.中華神經醫學雜志, 2014, 13(6):621-626.

［2］ 宋永慧.超聲檢查主動脈弓硬化斑塊形成在缺血性腦卒中的臨床應用.中國中醫藥科技, 2014, 10(z1):69.

［3］ 張弘娟, 邵春香, 郭文玲.超敏C反應蛋白、纖維蛋白原與缺血性腦卒中患者頸動脈粥樣硬化斑塊穩定性的關系.中國煤炭工業醫學雜志, 2014, 14(1):89-91.

［4］ 王倩倩, 李宇, 陳忠.頸動脈粥樣硬化斑塊易損性的評價方法.心肺血管病雜志, 2014, 33(4):612-614.

［5］ 吳慧.老年腦梗死與頸動脈粥樣硬化斑塊的相關性及預后分析.實用臨床醫學雜志, 2014, 18(1):103-104.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.21.084

2015-03-03］

450052 鄭州大學第五附屬醫院神經內2科