冠狀動脈前降支心肌橋與急性前壁心肌梗死發(fā)病的相關(guān)性研究

黃杰雄 王樹源 劉旭之 蘇良獻(xiàn) 唐亮宇

冠狀動脈前降支心肌橋與急性前壁心肌梗死發(fā)病的相關(guān)性研究

黃杰雄 王樹源 劉旭之 蘇良獻(xiàn) 唐亮宇

目的 探討冠狀動脈前降支心肌橋與急性前壁心肌梗死發(fā)病的相關(guān)性。方法 120例冠狀動脈造影提示左冠狀動脈前降支為罪犯血管所引起的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者作為觀察組, 另選取同期120例冠狀動脈造影正常的患者作為對照組。對比兩組患者的心肌橋出現(xiàn)幾率與心肌橋參數(shù)。結(jié)果 心肌橋均位于左冠狀動脈前降支, 觀察組心肌橋出現(xiàn)率為18.33%, 對照組心肌橋出現(xiàn)率為4.17%, 兩組間心肌橋出現(xiàn)率差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組患者中出現(xiàn)心肌橋患者的年齡、心肌橋長度、與前降支開口距離及收縮期管腔壓縮比例接近, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。結(jié)論 冠狀動脈前降支心肌橋是引起患者急性前壁心肌梗死發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素。

冠狀動脈前降支；心肌橋；急性前壁心肌梗死；相關(guān)性

有報(bào)道指出［1］, 心肌橋作為先天性的血管病變, 其長度與厚度的增加, 直接影響冠狀動脈狹窄程度, 導(dǎo)致其遠(yuǎn)端心肌供血短缺, 誘發(fā)急性心肌梗死。本院研究冠狀動脈前降支心肌橋與急性前壁心肌梗死發(fā)病的相關(guān)性, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析本院2008年1月～2014年8月入院治療的120例冠狀動脈造影提示左冠狀動脈前降支為罪犯血管所引起的急性前壁ST段抬高型心肌梗死患者作為觀察組, 另選取同期120例冠狀動脈造影正常的患者作為對照組。觀察組患者中, 男76例, 女44例；年齡55～75歲, 平均年齡(65.5±8.5)歲；其中82例患者為急診行冠狀動脈造影, 38例患者為心肌梗死發(fā)病7～14 d后行冠狀動脈造影。對照組患者中, 男69例, 女51例；年齡54～74歲, 平均年齡(64.5±9.5)歲。上述患者排除合并高血壓、糖尿病、高血脂者, 有煙酒不良嗜好, 患有精神疾病無法配合治療者［2］。兩組患者的性別、年齡等一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具可比性。

1.2 方法 對兩組患者實(shí)施冠狀動脈造影, 對左肩位、右肩位兩個(gè)體位進(jìn)行細(xì)致觀察, 上述體位出現(xiàn)冠狀動脈前降支在收縮期內(nèi)管腔被擠壓, 舒張期擠壓管腔復(fù)原, 患者無外肥厚型心肌病者臨床可確診為心肌橋［2］。

1.3 觀察指標(biāo)［3］統(tǒng)計(jì)兩組患者前降支心肌橋出現(xiàn)情況,應(yīng)用在線邊緣檢測法統(tǒng)計(jì)分析心肌橋長度、與前降支開口距離及收縮期管腔壓縮比例。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS15.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者冠狀動脈前降支心肌橋出現(xiàn)情況對比 心肌橋均位于左冠狀動脈前降支, 觀察組心肌橋出現(xiàn)率高于對照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 對比兩組患者中出現(xiàn)心肌橋患者的年齡、心肌橋長度、與前降支開口距離及收縮期管腔壓縮比例 兩組患者中出現(xiàn)心肌橋患者的年齡、心肌橋長度、與前降支開口距離及收縮期管腔壓縮比例接近, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表2。

表1 兩組患者前降支心肌橋出現(xiàn)情況對比［n(%)］

表2 出現(xiàn)心肌橋患者的年齡、心肌橋長度、與前降支開口距離及收縮期管腔壓縮比例對比( x-±s)

3 討論

冠狀動脈主干與分支各節(jié)段未走行在心外膜下的脂肪組織內(nèi), 而走行在室壁心肌纖維之間, 外覆淺層的心肌纖維, 心臟收縮過程此段冠狀動脈出現(xiàn)短暫狹窄與閉塞, 臨床上稱此段冠狀動脈為壁冠狀動脈, 而外覆的心肌纖維即為心肌橋［4］。有學(xué)者研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)［5］, 心肌橋出現(xiàn)左前降支的幾率為95%～98%, 多數(shù)位于左前降支中段, 極少見位于回旋支, 而右冠狀動脈極少, 心肌橋長度約15～32 mm, 厚度僅1～4 mm。以往通常認(rèn)為心肌橋僅是良性的解剖變異, 隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷推陳出新, 有學(xué)者臨床實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示心肌橋可引發(fā)患者心肌缺血, 發(fā)生急性心肌梗死、心源性猝死等急性心血管事件, 臨床對其需要提高重視度。

有報(bào)道指出［6］, 冠狀動脈心肌橋作為先天性的冠狀動脈解剖變異, 其出現(xiàn)可能與胚胎期冠狀動脈血管非正常發(fā)育有相關(guān)性, 但也不能排除后天影響作用, 有學(xué)者實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn),肥厚性心肌病與心臟移植患者可出現(xiàn)心肌橋。心肌橋有兩種類型：淺源型與縱深型, 前者患者較多見。

有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)［7］, 心肌橋患者臨床表現(xiàn)各不相同, 絕大多數(shù)患者癥狀較輕或無臨床表現(xiàn), 僅少數(shù)患者臨床表現(xiàn)為心絞痛, 病情加重后出現(xiàn)急性心肌梗死、心源性猝死等心血管事件。近年來, 學(xué)者們對于冠狀動脈心肌橋是否影響冠脈血流的爭論仍在繼續(xù), 臨床研究發(fā)現(xiàn)心肌橋?qū)跔顒用}的壓迫多為收縮期, 而該階段血流灌注量低, 約為10%～25%, 而舒張期血流灌注量可達(dá)70%～80%, 故心肌橋?qū)τ诠诿}血流灌注影響微弱, 另有學(xué)者研究結(jié)果顯示, 心肌橋引發(fā)急性心肌梗死的臨床患者亦存在, 且外科手術(shù)處理心肌橋后患者心絞痛等癥狀可顯著緩解, 又佐證了心肌橋和心肌缺血具有相關(guān)性［8］。

有學(xué)者實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)［9］, 冠脈收縮期心肌橋擠壓壁冠狀動脈, 冠脈管腔變窄后心肌橋近端血流剪切血管壁時(shí), 適當(dāng)?shù)募羟芯弑Ｗo(hù)內(nèi)皮效果, 但若剪切力太高時(shí)激活了內(nèi)源性氧化系統(tǒng)可傷及內(nèi)皮；對患者心肌橋病理檢測發(fā)現(xiàn)心肌橋近端內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)“蟲啄樣 ”缺損, 脫落率增大, 表明該段內(nèi)皮已經(jīng)受損, 其粥樣硬化幾率大大提高, 進(jìn)而影響血管收縮,出現(xiàn)局部痙攣與血栓, 故心肌橋成為誘發(fā)急性心肌梗死的危險(xiǎn)因素。

通過對患者臨床資料分析結(jié)果顯示, 心肌橋引發(fā)心肌缺血的因素可能是下面兩個(gè)方面：①心肌橋走向：少數(shù)心肌橋構(gòu)成肌纖維環(huán)繞冠脈血管, 心肌收縮扭曲血管, 對收縮期與舒張期冠脈血流水平均具有影響, 導(dǎo)致急性心肌缺血；②心肌橋產(chǎn)生強(qiáng)剪切效果, 引發(fā)血管內(nèi)皮受損, 進(jìn)而出現(xiàn)冠狀動脈粥樣硬化與血栓, 阻塞血管導(dǎo)致心肌缺血, 引發(fā)心肌梗死,另心肌橋?qū)ρ軌嚎s可導(dǎo)致其急性痙攣發(fā)生, 短時(shí)間內(nèi)痙攣未恢復(fù), 影響血流灌注引發(fā)急性心肌缺血。

本院通過對兩組患者進(jìn)行冠狀動脈造影, 心肌橋均位于左冠狀動脈前降支, 觀察組心肌橋出現(xiàn)率為18.33%, 對照組心肌橋出現(xiàn)率為4.17%, 兩組間心肌橋出現(xiàn)率差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=12.060, P＜0.05)。兩組患者中出現(xiàn)心肌橋患者的年齡、心肌橋長度、與前降支開口距離及收縮期管腔壓縮比例接近, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

綜上所述, 冠狀動脈前降支心肌橋是引起患者急性前壁心肌梗死發(fā)病的重要危險(xiǎn)因素。

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10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.21.032

2015-02-04］

肇慶市科技創(chuàng)新計(jì)劃項(xiàng)目(項(xiàng)目編號：2013E119)

526020 肇慶市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科