摘要:目的 探究ICU患者早期機械通氣患者的初期采用右美托咪進行鎮靜與陣痛的對比效果,與該種鎮靜陣痛方法的效果。方法 通過入院的ICU患者100例的早期治療效果分析對比得到實際處理的效果用以討論。結果 發現在ICU患者的早期機械通氣中運用右美托咪進行處理確實能夠達到比較好的處理效果,實現對患者鎮靜效果的良好控制。結論 對于以后的ICU早期機械通氣患者的鎮靜與陣痛確實能夠采用右美托咪來進行注射,作用效果良好,對于患者幫助效果較優。
關鍵詞:右美托咪;機械通氣;ICU;鎮靜鎮痛
ICU早期機械通氣患者的鎮靜鎮痛主要是利用一些藥物對患者進行治療,以消除患者的疼痛,一般來說鎮靜與鎮痛還需要能夠達到一個使患者得到催眠的作用甚至誘導患者出現一定的遺忘以更好地減輕患者的痛楚。ICU中都是一些病癥較為嚴重的患者,主要都是需要更多的把治療中心放到器官的功能支持與恢復,維護患者生命體征的平穩,所以治療過程中有依賴于機械通氣設備,但是這樣對患者的器官機能進行強行的代償性補氧也有可能對患者造成新的傷害,所以就要盡可能的讓患者鎮靜從而到到陣痛休眠的效果。
1資料與方法
1.1一般資料 收集2012~2013年底在我院重癥醫學科收住的18~65歲,確實進行有創機械通氣需要輕度至中度的患者。選取患者的過程中主要排除指標包括:嚴重血流動力學不穩定患者:平均動脈壓(MAP)<55 mmHg或心率(HR)<50次/min或血壓需要大劑量血管活性藥物維持;未行機械通氣患者,需鎮靜時間不足24 h;之前短期內使用過其他α2受體激動劑;有二度或以上房室傳導阻滯患者;重度項腦損失無法準確評判其意識狀態。
收集所有患者記錄其病例特征,包括年齡、性別、主要收治ICU的原因(內科疾病、手術、外傷),以及記錄序貫器官衰竭估計(SOFA)評分。將滿足條件的患者隨機分成右美托咪定組(A組),咪達啤合組(B組),丙泊盼組(C組)。整個研究分析記錄調查,都嚴格的按照醫院的各項章程來進行,所有的計劃征得上級部門的同意,也在使用患者醫療資料時對患者家屬進行了充分的告知,選取資料的患者都已征得患者家屬的認可。
整個研究總過選用了100例患者的進行了分組對照的試驗:A組34例患者,男性20例,女性14例,平均年齡44.3歲,平均SOFA評分6.5;B組33例患者,男性18例,女性15例,年齡46.2歲,SOFA評分6.3;C組患者33例,男性19例,女性14例,年齡43.5歲,SOFA評分6.7,上述指標比較,A、B、C組差異均無統計學意義(P>0.05)。
1.2方法 所有患者均在入院進入ICU開始就盡早的開始了鎮靜注射,所有患者都在入院24 h內開始鎮靜,采用靜脈注入方法給藥,給藥劑量:A組患者右美托咪定0.2~1.4 U g/kg/h;B組咪達銼倉0.03~0.2 mg/kg/h;C組丙泊酚0.3~4.0 mg/kg/h。
本研究釆用Ramsay鎮靜評分方法對患者進行鎮靜評分。維持理想的鎮靜深度約3、4級。Ramsay鎮靜分級法:1級清醒:患者焦慮、不安或煩躁;2級清醒:患者合作、定向力良好或安靜;3級清醒:僅對大聲指令有反應;4級睡眠:患者對輕叩眉間或強聲刺激反應靈敏;5級睡眠:患者對輕叩眉間或強聲刺激反應遲鈍;6級睡眠:患者對輕叩眉間或強聲刺激無反應。
在進行鎮靜前記錄患者序貫器官衰竭估計(SOFA)評分,Ramsay評分,氧合指數(PaO2/FiO2)。鎮靜中4h、8h和12h各監測患者的心率、血壓和呼吸。鎮靜達12 h時停止藥物輸注,每60 min評估1次鎮靜深度,記錄恢復時間(停藥至Ramsay評分1分的時間)。計算達到滿意鎮靜深度的時間(從調整藥物粟速開始計時),鎮靜滿意程度。鎮靜滿意程度為:MAAS在目標范圍的次數/總的評估次數×100%。
2結果
本研究結果顯示:右美托咪定在達到與咪達銼倉及丙泊酚鎮靜評分相當的情況下(P>0.05),鎮靜滿意度無顯著性差異(P>0.05)。但是在恢復時間上,較之咪達銼倉短(P<0.05),而與丙泊酚相當(P>0.05)。說明右美托咪定在達到同樣鎮靜效果情況下停藥較之咪達挫倉有較好的患者清醒時間。
本研究顯示:右美托咪定用藥后4 h、8 h及12 h與用藥始相比較,出現心率變慢、血壓下降變化(P<0.05)。而相對于咪達銼倉組及丙泊酚組,心率及血壓變化不大,僅丙泊酌組在用藥12 h較之用藥開始血壓有輕度下降(P<0.05)。而對于呼吸的影響,結果顯示右美托咪定對于呼吸未發現有呼吸抑制現象(P>0.05),而咪達銼倉組及丙泊酸組均顯示對呼吸有輕度的抑制,而其中咪達銼倉相比丙泊酚更為明顯,在用藥4 h及12 h相比用藥開始呼吸頻率均有輕度下降(P<0.05)。
3討論
機械通氣在ICU危重患者的救治中運用越來越廣泛,患者因原發疾病、手術創傷、人工氣道、通氣模式等帶來的緊張、煩躁、不能耐受而出現人機對抗,妨礙了醫療護理工作的及時有效進行,增加了患者的代謝和氧耗,加重了組織器官的缺氧,影響原發病的及時處理。機械通氣患者的理想鎮靜鎮痛藥物應具有起效快,作用時間短,代謝和消除迅速,無明顯的呼吸循環影響,咪唑安定是苯二氮類受體特異性激動劑,具有抗焦慮、鎮靜、催眠、抗驚厥和順行性遺忘等作用,同時還具有刺激性小,作用時間短,療效強,對循環和呼吸抑制輕微等獨特的特點。
ICU患者中,存在著各種傷害和刺激,其中氣管導管的刺激對于機械通氣患者往往是最強烈的傷害性刺激,所以機械通氣的患者即使沒有其他原因引起的疼痛比如手術或外傷,僅僅就是氣管插管的存在,可能會出現患者的煩躁、人和呼吸機的不協調甚至對抗,導致患者的代謝及能量消耗不必要的增加。而對于醫生來說,由于這種現象使得治療過程中通過呼吸機改善通氣的難度增高,發生呼吸機并發癥比如氣壓傷的幾率增高。甚至發生患者自己因不能耐受直接拔出氣管插管的現象,直接危及到患者生命。所以就必須要選找到一種最為合理有效的陣痛藥物進行患者的鎮靜陣痛,所以只能夠選擇更為合理有效的藥物進行注射治療。
而右美托咪定是一種新型的鎮靜藥物,其藥理作用是作為美托咪定的右旋異構體,可通過激動人的腦干藍斑區域(負責調解人覺醒與睡眠狀態),導致并維持非快動眼睡眠期(NREM)狀態,產生鎮靜用。因為人的這個區域是α2受體最為密集的區域,右美托咪定的機理恰恰是作用于α2受體。由于這種特殊的鎮靜機制,右美托咪定的鎮靜狀態是可以被言語或刺激所喚醒的,且在右美托咪定鎮靜狀態下對呼吸無抑制。除了鎮靜作用外,右美托咪定可通過作用于脊髓后角α2受體,產生鎮痛作用。維持機械通氣患者需要的鎮靜狀態,并且能夠從鎮靜狀態迅速恢復對于盡快脫離呼吸機非常重要,有助于減少帶機時間、ICU住院時間。此外鎮靜藥物尤其是苯二氮類藥物在鎮靜的同時,劑量過大或鎮靜時間過長,可以促進譫妄的形成。而這可能是右美托咪定的一個優勢,由于與苯二氮類藥物鎮靜的機制不同,它不與GABA受體結合,因此右美托咪定有可能減少譫妄的發生率。此外右美托咪淀還可能具有神經保護的功能,這對于顏腦損傷患者可能存在潛在的益處。右美托咪定的心血管效應,是右美托咪定在臨床上使用最常見也是最重要的副作用,最為常見的是心動過緩乃至心跳驟停和低血壓現象,其他少見的有心動過速、高血壓的發生等,除心血管外,其它系統方面尚可能出現口干、惡心、發熱等。目前認為,右美托咪定對心血管系統的影響機理是:注射藥物的初始階段是右美托咪定引起血管收縮,從而導致短暫的血壓升高,進一步觸發人的自主調節系統從而反射性引起心動過速,而導致心動過緩的主要原因是右美托咪定作為α2受體激動劑直接激動血管平滑肌突觸后α2受體引起的。右美托咪定持續輸注引起的低血壓是因為它可以作用于人體心血管調節中樞,降低交感神經的沖動釋放而同時卻可以增強迷走神經沖動釋放進一步導致的血管舒張。應該說明的是,在引起心率減慢的機制中,并不是右美托咪定直接抑制心肌而產生的,但確實右美托咪定可以減少患者的心輸出量,而這主要與使用右美托咪定后引起心率減慢而后負荷增加相關。
其實際上,右美托咪定(Dexmedetomidine)就是是一種新型的高選擇性的α2受體激動劑。右美托咪定的鎮靜機理是通過與藍斑和脊髓的α2腎上腺素受體作用,抑制去甲腎上腺素的分泌,從而發揮鎮靜和鎮痛的作用。除此之外,右美托咪定還具有抗焦慮的作用,另外據研究其在麻醉過程中還具有減少麻醉藥的用量、穩定患者血流動力學的優點,而其對呼吸的輕微的抑制作用則是它比較顯著的優點,對于未來的ICU機械通氣患者的早期鎮靜與鎮痛確實能夠更好地利用右美托咪。
在醫療過程中,尤其是ICU這樣的重要科室中,鎮靜與鎮痛治療室保護危重患者安全的重要手段。由于醫療知識的局限性和諸如呼吸機等醫療設備的落后,在危重患者進入ICU后常規給予鎮靜乃至肌松,以增加患者對各種治療的耐受。但是隨著時間的推移、科學的進步和重癥醫學科學的發展,大家逐步認識到過度鎮靜的各種弊端:自我保護反射削弱、機械通氣時間延長、肺部感染增加、深靜脈血栓形成、皮膚壓疫形成等。于是加強了對鎮靜的研究,更加講究適度及平衡,從而使過度鎮靜的現象得到糾正。
ICU理想的鎮靜藥物應該有以下特點:鎮靜效果開始速度快、劑量與鎮靜效果之間有依賴性,從而使臨床上可以通過調整劑量進而對鎮靜效果進行調控;半衰期不能太長,無明顯的蓄積作用;對呼吸及循環系統無明顯影響;肝腎功能不全患者不存在代謝障礙;在鎮靜的同時具有抗焦慮及鎮痛作用;價格適中方便臨床使用等。
4結論
ICU是醫院重癥醫療最為重要的部分,其實這樣一些現代化的醫療手段,比如機械通氣和一些藥物注射更是一種附加的醫療痛苦;所以現代醫學不僅僅是需要為患者減輕其本身病痛,所以說我們必須要利用一些有效的鎮靜鎮痛手段來保證治療效果;如今的右美托咪也只是效果較好的一種藥物之一,但是也還不能完全滿足ICU機械通氣患者早期鎮靜鎮痛的理想要求,所以相關研究的空間也還巨大[1-4]。
參考文獻:
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