56例顱咽管瘤術后鈉代謝紊亂的防治

摘要：目的 探討56例顱咽管瘤切除術后鈉代謝紊亂的特點及防治原則。方法 回顧性分析56例術后出現鈉代謝紊亂顱咽管瘤患者的臨床資料，術后監測水電解質變化。結果 顱咽管瘤術后鈉代謝紊亂發生率較高，其中高鈉血癥28例，低鈉血癥18例，交替出現高鈉血癥及低鈉血癥10例。恢復正常學習機生活能力40例，生活自理8例，生活不能自理4例，死亡4例。結論 顱咽管瘤術后鈉代謝紊亂需及早發現、及早糾正。重度高鈉血癥患者病死率較高。

關鍵詞：顱咽管瘤；鈉代謝紊亂；尿崩癥

顱咽管瘤起源于垂體胚胎發生過程中殘存的鱗形上皮細胞，是一種常見的先天性腫瘤，約占腦瘤總數的4%～6%。水鈉代謝紊亂是顱咽管瘤的突出并發癥之一。沈陽市第一人民醫院2008年4月～2014年1月行顱咽管瘤切除術后出現鈉代謝紊亂者56例，包括高鈉血癥、低鈉血癥及交替出現高鈉血癥及低鈉血癥，經積極治療，效果較滿意：

1資料與方法

1.1一般資料 男32例，女24例；年齡1.5～56歲，平均26歲。其中<18歲者25例。首發病例48例，復發病例8例。術前出現鈉代謝紊亂12例，其中高鈉血癥8例，低鈉血癥4例。

1.2神經影像學檢查結果 所有病例術前均頭CT及鞍區MRI+C檢查。頭CT示46例有鈣化（82.1%）。鞍區MRI+C示長T1、長T2信號50例（89.3%），增強后多呈不規則蜂窩狀強化；短T1、長T2信號6例（10.7%），增強后多呈環形強化。其中腫瘤位于鞍內、鞍上并侵及第三腦室者42例（75%），最為多見。其他可見腫瘤位于鞍內、額底等部位14例（25%）。

1.3方法 手術經縱裂入路28例，經翼點入路14例，經額下入路10例，經胼胝體-穹窿間入路2例，經鼻蝶入路2例。所有患者均在顯微鏡及內鏡下切除腫瘤，術后均經病理證實為顱咽管瘤。

1.4術后處理 術后常規給予神經外科重癥監護，抗炎、激素、小劑量脫水劑、抑酸劑、抗癲癇治療。計24h出入水量，激素水平測定，術后1h至術后10～14d行水電解質測定1～2次/d。其中14例因術后并發梗阻性腦積水行側腦室外引流術。

2結果

2.1術后鈉代謝紊亂情況 ①高鈉血癥28例，其中重度高鈉血癥（血Na≥160.0mmol/L）5例。②低鈉血癥18例。③交替出現高鈉血癥及低鈉血癥10例。

2.2轉歸情況 本組患者恢復正常學習機生活能力40例，生活自理8例，生活不能自理4例，死亡4例。其中死亡4例病例均為重度高鈉血癥患者。

3討論

水鈉代謝紊亂是顱咽管瘤術后的常見并發癥，發生率較高。我們通過對35例顱咽管瘤手術患者的護理，發現術后早期應特別注意高鈉血癥的發生，術后1w要警惕低鈉血癥的發生，高鈉血癥和低鈉血癥可交替反復出現。尿崩癥患者要準確記錄出入液量，結合醫生的治療及時補充相應的水分；低鈉血癥患者要通過靜脈和口服補充鈉鹽，鼓勵患者進食含鹽量較高的食物；高鈉患者要限制鈉鹽攝入，大量飲用白開水。護士要掌握尿崩癥、高鈉血癥、低鈉血癥的臨床表現，各項檢驗結果的正常值，早期、及時、準確地判斷病情，配合醫師治療，使顱咽管瘤術后患者早日康復。

鈉代謝紊亂是顱咽管瘤手術后常見并發癥，如何防治鈉代謝紊亂是影響手術預后的關鍵因素之一[1]。

3.1高鈉血癥 血鈉>150mmol/L時即為高鈉血癥。一般可分為醫源性和神經源性兩種。醫源性多為術后未系統監測血鈉濃度，補鹽過多，液體量不足等引起；神經源性多因手術刺激下丘腦渴感中樞及滲透壓感受器，導致ACTH分泌過多從而引起腎小管保鈉排鉀。一旦確診高鈉血癥，則應暫停輸注一切含鹽液體[2]，并以靜脈滴入5%葡萄糖注射液或鼻飼、口服清水等方式補充低滲水。可同時靜脈應用糖皮質激素以減輕下丘腦損傷。補液同時需注意防治并發低鉀血癥，注意補鉀。補液總量（ml）=體液缺失量（ml）+正常日生理需要量（2000～2500ml/d）。其中液體缺失量（ml）=[目前血鈉濃度（mmol/L）-正常血鈉濃度（142mmol/L）]×體重（kg）×4。同時需使用糖皮質激素以減輕下丘腦損傷。補液總量一般分2d補給，控制血鈉下降速度至每小時不超過0.5 mmol/L，每天應不超過10.0 mmol/L。可采用精密鼻飼泵配合空腸鼻飼管進行持續腸內補液，并可采用精密輸液泵進行靜脈補液。每日監測血鈉濃度1次以上同時監測中心靜脈壓、血滲透壓、尿鈉及尿比重。根據結果調整補液量補液速度，避免補液過量、血鈉急劇下降導致血容量的過度擴張及繼發性腦水腫。美國華盛頓兒童醫院的john CA等認為，中樞性尿崩癥因導致患者有效血容量降低可繼發高鈉血癥[3]。高鈉血癥常伴隨尿崩癥，表現為尿量>200ml/H或尿比重<1.010。要求術中精細操作，力求避免損傷下丘腦及垂體柄。術后尿崩伴隨高鈉血癥，可使用ADH及長效尿崩停，對控制尿崩及糾正高鈉血癥有良好的作用。

3.2低鈉血癥 血鈉<135 mmol/L即為低鈉血癥，而血鈉<120 mmol/L時可出現神經、精神癥狀。血鈉濃度受抗利尿激素（ADH）、利鈉肽、醛固酮調節[4]。而鈉鹽的攝入、腎臟調節、鈉鹽的排出三者相互作用以維持血鈉濃度的穩態。腦性耗鹽綜合征（CSWS）和抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）是術后發生中樞性低鈉血癥的重要原因。前者由于原發性尿排鈉增多導致低鈉血癥，而后者是由于水儲留導致稀釋性低鈉血癥。二者發生機制不同，治療方案也不同。CSWS多伴有心動過速、血壓降低、血中尿素氮指標升高等臨床表現，中心靜脈壓低于正常。而SIADH不伴有上述指標異常而中心靜脈壓高于正常。CSWS治療以維持水鈉平衡及補充血容量為目標。根據補鈉公式：需補充的鈉（mmol/L）=[血鈉正常值（mmol/L）-血鈉測得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.6（女性為0.5）+日生理需要量（76.5 mmol）。當天可補充1/2量，采用口服、鼻飼、靜脈給予等滲和高滲鹽。監測血鈉濃度調整輸液量及輸液速度。補鈉濃度應小于3%，速度不應過快，輸注高滲鹽水時速度不應超過100～150ml/H，以免引發腦橋中央髓鞘及外髓鞘溶解癥[5]及防止醫源性高鈉血癥。可同時給與糖皮質激素治療增加腎臟對鈉的重吸收。SIADH治療應限制入液量，控制每日水攝入量至500～1000ml，保持負平衡狀態，一般限水治療2～3d后大多患者血鈉濃度可降至正常。必要時可使用保鈉利尿劑促進體內多余的水分排出。

參考文獻：

[1]陳鐸.46例顱咽管瘤顯微外科治療及預后影響因素分析[J].中國腫瘤臨床，2007，5（34）：266-268.

[2]漆松濤，鄭大海.鞍區腫瘤術后高鈉血癥94例的病因探討及處理[J].廣東醫學，2006，2（27）：213-215.

[3]john CA，Day MW.Central neurogenic diabetes insipidus，syndrome of inappropriate secretion，and cerebral salt-wasting syndrome in traumatic brain injury[J].Pituitary，Crit Care Nurse，2102，32（2）：e1-e7.

[4]王偉民.神經外科重癥監護[M].北京：人民衛生出版社，2011：262-279.

[5]項煒，張方成，王翀.顱咽管瘤術后腦橋外髓鞘溶解癥一例[J].中華神經外科雜志，2007，23（5）：50.

編輯/王海靜