滄縣醫院三藥聯合治療風濕性心臟病慢性心衰臨床療效觀察

摘要：目的 觀察三藥聯合治療風濕性心臟病慢性心衰的臨床效果。方法 將174例風濕性心臟病慢性心衰患者隨機分為治療組91例和對照組83例。對照組給予常規治療，治療組在此基礎上給予比索洛爾、依那普利、螺內酯聯合治療，3個療程后觀察兩組臨床療效。結果 治療組總有效率為92.31%高于對照組的77.11%，差異有統計學意義（P<0.05）。結論 三藥聯合治療風濕性心臟病慢性心衰，臨床療效顯著，對于風濕性心臟病慢性心衰患者療效顯著優于單一用藥，值得在臨床上推廣與應用。

關鍵詞：風濕性心臟病；慢性心衰；三藥聯合

風濕性心臟病慢性心力衰竭為免疫性疾病，多由風濕性心臟炎治療不徹底而遺留下來的，其病變主要以心瓣膜病變為主，多見于春冬季，由溶血性鏈球菌而引起，多由充血性心衰而致死。在患者出現心衰后，病情則會不斷的惡化，在晚期，常出現心力衰竭等嚴重的并發癥，利用傳統的治療方法則很難控制病情，因此本病的死亡率通常很高[1]。目前，治療本病的重點為改善患者的生活質量、控制病情的緊張、避免惡化。本文采用三藥聯合治療風濕性心臟病慢性心衰，臨床療效令人滿意，現總結如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選取本院2011年6月～2012年5月收治的風濕性心臟病慢性心力衰竭患者174例。治療組91例和對照組83例。治療組男47例，女44例，年齡44～69歲；其中二尖瓣膜關閉不全41例，單純性二尖瓣狹窄29例，其他21例。對照組男37例，女46例，年齡45～72歲；其中二尖瓣膜關閉不全37例，單純性二尖瓣狹窄26例，其他20例。兩組一般資料對比，差別無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 對照組給予常規治療如吸氧、靜脈注射利尿劑、硝酸酯類、β受體阻滯劑及血管緊張素轉換酶抑制劑。治療組在此基礎上給予比索洛爾、依那普利、螺內酯三藥聯合治療。比索洛爾：起始劑量為1.25mg/d，后期可根據患者的具體情況，增加藥量；依那普利：起始劑量為5mg/d，后期可根據患者的具體情況，增加藥量；螺內酯：20mg/d。4w為1療程，3個療程結束后觀察兩組的臨床療效。

1.3療效判定方法 參照《新藥治療研究指導原則》。顯效：用藥療程結束后，患者的心悸氣短、胸悶等臨床癥狀得到了明顯的改善，心功能改善達Ⅱ級或以上；有效：用藥療程結束后，患者的心悸氣短、胸悶等臨床癥狀得到了改善，心功能改善為Ⅰ級；無效：用藥療程結束后患者的臨床癥狀及心功能無任何改善，甚至加重。總有效率=（顯效+有效）/總例數*100%。

1.4統計學處理 采用SPSS 17.0統計軟件進行統計學處理。計數資料以率（%）表示，組間比較用？字2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

治療組總有效率為92.31%高于對照組的77.11%，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

3討論

本病的發病機制目前尚不清楚，大多數人認為其發病多與心肌結構和功能的異常、心臟瓣膜功能障礙及神經、體液的調節功能異常等有關。當患者心臟瓣膜狹窄或者是關閉不全時可導致舒張期左心室的血液充盈發生障礙，使得左心室血液排出量減少，冠狀動脈的灌注壓降低，對心肌供血功能造成影響，長時間供血不足可使得心臟收縮功能下降，進而表現出一些病理變化。經現代研究顯示：風濕性心臟病患者在發生心力衰竭時多由細胞因子、神經因子、炎性細胞等發揮著重要的作用，其中過氧化損傷為主要環節。在患者發生心力衰竭時器體內的氧化作用則會加強，氧自由基增多，使得細胞功能嚴重受損[2]。依那普利、螺內酯

比索洛爾為β受體阻滯劑，對交感神經的興奮性具有很好的抑制作用，同時還可降低兒茶酚胺毒性，使心肌耗氧量明顯減少。依那普利為血管緊張素轉換酶抑制劑的一種，其作用時間較長，對小動脈具有擴張的作用，減少心臟負荷，使得醛固酮的分泌受到抑制，對左心室心肌具有逆轉重構的功效。但是，依那普利單用其抑制醛固酮的作用為暫時性的，需要聯合應用受體拮抗劑，進而能夠有效降低血液中醛固酮的含量[3]。

綜上所述，三藥聯合治療風濕性心臟病慢性心衰，臨床療效顯著，對于風濕性心臟病慢性心衰患者療效顯著優于單一用藥，值得在臨床上推廣與應用。

參考文獻：

[1]唐永紅.曲美他嗪治療風濕性心臟病慢性心衰患者的療效觀察[J].當代醫學，2014，20（4）：35.

[2]蔣周田.曲他美嗪治療風濕性心臟病慢性心衰患者的療效觀察[J].醫藥前沿，2012，35：15-16.

[3]蘇強，江艷紅，余洪亮.比索洛爾依那普利和螺內酯聯合風濕性心臟病慢性心衰的有效性分析[J].臨床研究，2013，33：233-234.

編輯/申磊