急性腦梗死患者血清C反應蛋白變化的臨床研究

摘要：目的 探討急性腦梗死患者血清C反應蛋白（CRP）的變化情況及其與腦梗死的病情和預后的關系。方法 選擇本院神經內科2012年1月～2014年1月住院急性腦梗死患者92例，空腹采靜脈血4 ml，采用免疫比濁法測定血清CRP含量。結果 急性腦梗死患者血清CRP治療后較治療前顯著降低（P<0.05），比較對照組，差異具有顯著性（P<0.05）。對照組檢測前后CRP數值未見明顯變化。結論 血清CRP變化情況能夠較靈敏地反應急性腦梗死的病情嚴重程度，為臨床準確評價其預后提供有意義的參考指標。

關鍵詞：急性腦梗死；C反應蛋白；臨床研究

急性腦梗死（acute cerebral infarct，ACI）是腦組織缺血、缺氧，出現相應神經功能缺損的嚴重的病理過程，是危害人類生命健康的常見病，其病因涉及血脂異常、管壁炎癥、血液系統疾病、蛋白C和蛋白S異常等多個方面。病理過程出現神經細胞脫失、膠質細胞壞變、中性粒細胞浸潤及炎性介質參與。尤其炎性介質C反應蛋白（C-reactive protein，CRP）、腫瘤壞死因子- （TNF- ）等與ACI之間的關系倍受重視，在ACI的發病過程中可能起著相當重要的作用。本研究通過測定血清CRP變化，借以觀察其與ACI之間的關系，現將研究結果報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 本研究的92例ACI患者均為本院神經內科2012年1月～2014年1月住院病例，其中男性52例，女性40例，年齡44～82歲，平均年齡（51.3±13.6）歲，發病時間<24 h，平均病程（15.5±4.8）h，并經頭顱CT或MRI證實，排除嚴重感染、急性心肌梗死（AMI）、腫瘤、嚴重肝腎疾病、周圍血管栓塞等疾病，參照1995年全國第四屆腦血管病學術會議修訂的標準[1]作為診斷標準。根據《腦卒中患者臨床神經功能缺損程度（NDS）評分標準》[2]分為輕、中、重三型；并依據入院時的影像學檢查分為腔隙性腦梗死和腦梗死，見表1。對照組資料92例為同一時期我院健康體檢者，其中男性50例，女性42例，年齡40～80歲，平均年齡（50.8±11.5）歲。病例組和對照組年齡、性別差異無顯著性（P>0.05）。

1.2方法 病例組入院后分別于第1 d（急性期）、第2 d（壞死期）、第7 d（軟化期）、第21 d（恢復期）空腹下采集靜脈血4 ml，采用免疫比濁法測定血清CRP含量，使用全自動生化分析儀進行檢測。對照組僅采血1次。被檢血清CRP>8.0 mg/L為陽性，CRP正常值為0～8.0 mg/L。

1.3統計學處理 采用SPSS 16.0軟件包進行相關統計學分析，統計數據以均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用χ2檢驗。

2結果

2.1 ACI急性期（第1 d）、壞死期（第2 d）、軟化期（第7 d）與恢復期（第21 d）血清CRP水平 ACI急性期、壞死期、軟化期、恢復期CRP水平均與對照組比較均明顯增高，差異有顯著性（*P<0.01）；且神經功能缺損越重，CRP增高越明顯，相比輕型和中型，差異具有顯著性（P<0.01），見表2。

2.2血清CRP結果在腔隙性腦梗死與腦梗死組分析 腔隙性腦梗死組39例，其中血清CRP陽性11例，陽性率28.20%；腦梗死組53例，其中血清CRP陽性38例，陽性率71.70%。兩組陽性率比較差異有顯著性（P<0.05），見表3。

2.3血清CRP結果在ACI急性期分析 血清CRP陽性在92例患者中有49例，陽性率為53.26%。其中重型陽性16例，陽性率為100%；中型陽性21例，陽性率為67.74%；輕型陽性12例，陽性率為26.67%；各組間比較差異有顯著性（P<0.05），見表4。

2.4血清CRP結果與致殘率及死亡率分析 病例組92例患者CRP陽性49例中，致殘31例，致殘率為63.27%；死亡6例，死亡率12.24%。CRP陰性43例中，致殘3例，致殘率6.98%；死亡2例，死亡率4.65%.CRP陽性與陰性比較差異有顯著性（P<0.05），見表5。

3討論

姜巖等學者認為，ACI是臨床比較常見的老年性疾病，發病率和致殘率均居高不下。腦中小動脈的粥樣硬化是腦血管血栓形成的病理基礎，炎癥反應及凝血系統異常在ACI的發生發展過程中起重要作用，因此，盡早診斷和治療具有重要意義[3]。在ACI的發生過程中，轉錄因子的合成及炎性介質的產生等參與其中[4]。

C反應蛋白（C-reactive protein CRP）是反映急性炎癥和組織損傷時的重要指標之一，其含量增高可作為ACI的一項獨立危險因素歷年來備受重視。其機制可能是吞噬細胞的反應增強，靶細胞溶解，作用于細胞表面受體，淋巴細胞增生、活化；繼而作用于動脈血管內膜，血管通透性增加，內皮細胞產生纖溶酶原抑制劑，致使動脈內皮受損，終致血栓的形 成[5]。在炎癥因子作用下，巨噬細胞受到刺激，產生白介素-6（IL-6）等細胞因子，刺激肝臟合成CRP，釋放入血，激活補體系統，產生大量終末攻擊產物，損傷血管內膜，激活血小板，引起血小板黏附、聚集，不穩定粥樣斑塊形成。腦梗死后的炎癥反應可進一步加重大腦組織的損傷。血清CRP變化提供了一種測量較低水平的炎癥信息的方法[6]。王球等人認為，血清CRP參與了動脈粥樣硬化的發生、發展，其含量增高是發生ACI的一項獨立危險因素[7]。徐耕等通過實驗研究發現， 粥樣斑塊內的補體系統能被CRP激活， 導致斑塊不穩定， 病理切片中可看到大量CRP黏附于受損細胞膜上[8]。CRP的增高標志著炎癥反應的形成；CRP通過活化其自身受體和激活補體系統，直接發揮致炎作用而影響腦梗死的病情和預 后[9]。

本研究表明，ACI患者血清CRP水平明顯高于對照組，且與患者神經功能缺損程度、梗死面積呈正相關（P<0.05）。CRP作為一種炎癥標志物， 在ACI的形成和進展中起關鍵性的作用。研究顯示，不同嚴重程度的ACI，血清CRP水平呈現不同程度的增高，且較對照組顯著增高；并且三組間存在較為明顯的不同，神經功能缺損程度越重，CRP水平越高，證實CRP與ACI及其病情嚴重程度有關。ACI病灶>15 mm的一組CRP陽性率為71.70%；而病灶≤15 mm的一組陽性率僅為28.20%。兩者差異具有顯著性（P<0.05），說明CRP水平與ACI病灶大小有關。 同時發現CRP陽性者致殘率、病死率明顯高于CRP陰性者（P<0.05），說明ACI急性期血清CRP水平與預后有一定關系。因此， 監測血清CRP水平的變化可作為判斷ACI病情嚴重程度及評估預后的敏感標志物。

參考文獻：

[1]中華神經科學會，中華神經外科學會各類腦血管疾病診斷要點[J].中華神經科雜志，1996，42（6）：60.

[2]中華神經精神科雜志，腦卒中患者臨床神經功能缺損評分標準（1995）[J].中華神經科雜志，1996，42（6）：62-64.

[3]姜巖，劉晶，隋鳳湖，等.顱底前循環動脈狹窄與腦梗死的相關性研究[J].中國醫學創新，2010，7（2）：106-107.

[4]賈建平，陳生弟.神經病學第七版[M].北京：人民衛生出版社，2013：175.

[5]Noor JI，Ueda Y，Ikda T，et al.Edaravone inhibits lipid peroxidation in Neonatal hypoxic-ischemic rats：an in vivo microdialysis study[J].Neurosci Lett，2007，414（1）：5-9.

[6]符雪濤.急性腦血管病血清超敏C-反應蛋白含量變化的臨床意義[J].實用心腦肺血管病雜志，2010，18（1）：1.

[7]王球.腦梗死復發與血清超敏C反應蛋白的相關性分析[J].中國全科醫學，2009，12（4）：653.

[8]徐耕，金國棟，傅國勝，等.急性冠狀動脈綜合征患者C-反應蛋白及其1059G/C基因多態性的研究[J].中華急診醫學雜志，2003，12（4）：223-226.

[9]鄭金書.急性腦梗死患者C-反應蛋白水平的變化及臨床意義[J].安徽醫學，2006，27（1）：13-14.

編輯/張燕