98例IgA腎病的病理臨床分析

摘要：目的 對(duì)IgA腎病的病理及臨床表現(xiàn)進(jìn)行分析，為該病的診治提高可靠參考依據(jù)。方法 選擇2012年5月～2013年8月在我院接受診治的98例IgA腎病患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 在98例患者中，Ⅳ級(jí)患者所占比例最大，為41.8%（41/98）。臨床表現(xiàn)主要為慢性腎小球腎炎型、腎病綜合征等。結(jié)論 對(duì)IgA腎病進(jìn)行病理及臨床表現(xiàn)進(jìn)行分析，根據(jù)病理分級(jí)和患者的具體臨床表現(xiàn)制定具有針對(duì)性的治療措施，才可有效提高臨床診斷和治療效果，促進(jìn)患者康復(fù)，改善預(yù)后。

關(guān)鍵詞：IgA腎病；病理；臨床表現(xiàn)；近期療效

IgA腎病為臨床治療中較為常見(jiàn)的原發(fā)性腎小球疾病，中青年為其高發(fā)人群。腎小球系膜區(qū)沉積有IgA免疫復(fù)合物為腎臟免疫病理的主要表現(xiàn)。IgA腎病發(fā)生后，如不能及時(shí)接受正確治療，會(huì)對(duì)患者的健康造成嚴(yán)重影響。本次研究對(duì)98例IgA腎病患者的病理臨床進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2012年5月～2013年8月在我院接受診治的98例IgA腎病患者的臨床資料作為研究對(duì)象。性別：男64例，女34例；年齡：10～52歲，平均（36.7±6.8）歲；病程：2個(gè)月～5年。本次研究只用應(yīng)用WHO組織病理學(xué)分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)[1]對(duì)IgA腎病進(jìn)行分類(lèi)，根據(jù)Lee氏分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)IgA病進(jìn)行分級(jí)。

1.2病理分級(jí) Ⅰ級(jí)：腎小球顯示出正常狀態(tài)，程度較輕的系膜增生偶爾出現(xiàn)，間質(zhì)未發(fā)現(xiàn)有任何變化；Ⅱ級(jí)：出現(xiàn)未超過(guò)50%的腎小球示系膜增殖和硬化，小新月體可見(jiàn)，間質(zhì)為發(fā)生變化；Ⅲ級(jí)：出現(xiàn)彌漫系膜增寬和細(xì)胞增生，小新月體偶爾可見(jiàn)，局灶間質(zhì)存在水腫現(xiàn)象，細(xì)胞浸潤(rùn)偶爾可見(jiàn)。Ⅳ級(jí)：存在較為嚴(yán)重的彌漫系膜增生和硬化現(xiàn)象，腎小球發(fā)生全部后部分硬化，新月體清晰可見(jiàn)（<45%），小管出現(xiàn)萎縮現(xiàn)象，間質(zhì)可見(jiàn)明顯浸潤(rùn)；Ⅴ級(jí)：病變性質(zhì)與Ⅳ級(jí)相似，Ⅴ級(jí)表現(xiàn)更為嚴(yán)重，新月體超過(guò)45%。

1.3方法 當(dāng)患者在24h內(nèi)的尿蛋白超過(guò)1g時(shí)，必須應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或（和）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑進(jìn)行治療。98例患者均接受潑尼松（0.6-1.0）mg·kg-1·d治療，治療時(shí)間4～8w時(shí)，根據(jù)患者病情改變情況酌情減少藥物使用劑量。患者接受治療的總療程為5～12個(gè)月。接受治療一定療程后，患者病情的改善情況不在理想范圍內(nèi)的，可應(yīng)用免疫抑制劑進(jìn)行進(jìn)一步治療。在腎病綜合征患者中，其中，各有1例患者分別接受潑尼松聯(lián)合環(huán)磷酰胺（0.2g）、潑尼松60mg/d進(jìn)行治療，藥物使用方式為靜脈注射，隔日1次進(jìn)行注射，3次/d。3例患者接受潑尼松聯(lián)合雷公藤（20mg）進(jìn)行治療，3次/d。

1.4療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯著緩解：患者的臨床癥狀完全消失，24h尿蛋白定量未超過(guò)1.5g，血漿白蛋白有明顯上升，腎功能恢復(fù)正常狀態(tài)；部分緩解：患者臨床癥狀有明顯好轉(zhuǎn)，24h尿蛋白定量下降幅度超過(guò)50%，但每天還超過(guò)1.5g，血漿白蛋白有明顯上升，但仍未超過(guò)30g/L；無(wú)效：患者臨床癥狀均無(wú)明顯改善，甚至加重，24h尿蛋白定量下降程度小于治療前的50%。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 研究數(shù)據(jù)使用SPSS16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，采用t檢驗(yàn)處理計(jì)量資料，計(jì)數(shù)資料使用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05作為具有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1病理分級(jí)、臨床表現(xiàn)、治療效果情況 89例患者中，Ⅰ級(jí)、Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)、Ⅳ級(jí)、Ⅴ級(jí)分別為10例、20例、19例、41例、8例；臨床表現(xiàn)：無(wú)癥狀血尿及蛋白尿型、慢性腎小球腎炎型、腎病綜合征、急進(jìn)性腎炎型分別為41例、28例、17例、12例；治療效果：顯著緩解、部分緩解、無(wú)效分別為58例、32例、8例。

2.2病理與臨床關(guān)系 10例Ⅰ級(jí)患者中，7例臨床表現(xiàn)為無(wú)癥狀血尿及蛋白尿型，3例臨床表現(xiàn)為腎病綜合征；20例Ⅱ級(jí)患者中，16例為無(wú)癥狀血尿及蛋白尿型，4例為病綜合征；19例Ⅲ級(jí)患者中，無(wú)癥狀血尿及蛋白尿型、急進(jìn)性腎炎型分為8例，3例為腎病綜合征；41例Ⅳ級(jí)患者中，21例為慢性腎小球腎炎型，13例為急進(jìn)性腎炎型，7例為腎病綜合征；8例Ⅴ級(jí)患者中，所有患者均為慢性腎小球腎炎型。在臨床表現(xiàn)上，Ⅱ-Ⅲ級(jí)與Ⅳ-Ⅴ級(jí)相比較存在顯著性差異，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

IgA腎病不能及時(shí)接受正確的診斷和治療會(huì)逐漸發(fā)展成為慢性腎小球腎炎，病情嚴(yán)重時(shí)會(huì)發(fā)展成為慢性腎衰竭，對(duì)患者的健康及生命安全造成嚴(yán)重威脅[2]。

在本次研究中，病理分級(jí)結(jié)果顯示：在IgA腎病患者中，Ⅳ級(jí)患者所占比例最高，為41.8%（41/98）；患者最為常見(jiàn)的臨床癥狀主要表現(xiàn)為蛋白尿型、無(wú)癥狀血尿、慢性腎小球腎炎型；在近期療效上，有20例患者為顯著緩解，所占比例為20.4%。Ⅱ級(jí)、Ⅲ級(jí)的臨床表現(xiàn)與Ⅳ級(jí)、Ⅴ級(jí)相比存在顯著性差異，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。這個(gè)研究結(jié)果表明，IgA腎病的治療效果與其病理分級(jí)呈正比例關(guān)系。IgA腎病的治療效果及預(yù)后效果與其病理存在密切聯(lián)系。近年醫(yī)學(xué)界的臨床研究發(fā)現(xiàn)，LeeⅣ級(jí)和Ⅴ級(jí)在治療過(guò)程中藥物靈敏度較低，預(yù)后效果較差的主要原因?yàn)槟I臟發(fā)生纖維化造成不可逆損傷發(fā)生。部分細(xì)胞因子如生長(zhǎng)轉(zhuǎn)化因子高水平在腎小球遭受一定程度的損傷后，在其進(jìn)行重塑和修復(fù)的整個(gè)過(guò)程中，可對(duì)成纖維細(xì)胞的分泌產(chǎn)生促進(jìn)作用，進(jìn)而使腎小球發(fā)生硬化[3]。臨床研究結(jié)果還顯示，IgA腎病的常見(jiàn)病理改變主要表現(xiàn)為腎小管間質(zhì)存在一定程度的損害，其損害程度的輕重對(duì)IgA腎病患者的病情嚴(yán)重性、腎功能、預(yù)后效果等均產(chǎn)生直接性影響。腎小管基膜厚度不斷增加，間質(zhì)堆積量日益增多會(huì)使腎小管逐漸喪失正常功能，進(jìn)而導(dǎo)致腎小球負(fù)擔(dān)日益加重。因此，對(duì)LeeⅡ級(jí)、Ⅲ級(jí)患者進(jìn)行治療時(shí)，應(yīng)積極使用免疫抑制劑、激素，促進(jìn)腎臟功能盡快得到恢復(fù)。對(duì)LeeⅣ級(jí)、Ⅴ級(jí)患者進(jìn)行治療時(shí)，治療目的應(yīng)為最大限度地阻止腎臟發(fā)生纖維化，緩解腎功能惡化。

綜上所述，腎活檢對(duì)明確IgA腎病的病理分級(jí)、確定治療措施、預(yù)后評(píng)估均有重要意義。

參考文獻(xiàn)：

[1]陳惠萍，朱茂艷.IgA腎病預(yù)后的指標(biāo)一組織分級(jí)系統(tǒng)[J].腎臟病與透析腎移植雜志，2013，12（12）：372-373.

[2]宓恩娜，何靈芝.IgA腎病發(fā)病機(jī)制研究進(jìn)展[J].中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志，2012，8（35）：188-199.

編輯/哈濤