156例醫院感染不動桿菌的臨床分布及其耐藥性研究分析

摘要：目的 對我院2012年1月～2014年6月間156例醫院感染不動桿菌的來源、感染科室以及耐藥性進行研究。方法 采用臨床檢驗學對細菌進行培養和鑒定，同時對標本的來源進行調查，同時進行耐藥性測試。結果 156例患者感染不動桿菌，共497株細菌，其中有151例患者為鮑曼不動桿菌感染，2例洛菲不動桿菌感染患者，3例溶血不動桿菌感染患者。其中痰液中分離出鮑曼不動桿菌的比例與尿液、血液、穿刺液、膿腫液中分離比例存在較大的差異，P<0.05。所有細菌分布中以ICU病房為主，共92例感染病例，其次為呼吸內科，53例感染病例，其余11例分別為外科、婦科。不動桿菌對頭孢克肟的耐藥性達到95.57%，對左氧氟沙星的耐藥性達到86.92%，對慶大霉素的耐藥性達到88.73%，對環丙沙星的耐藥性達到90.74%，對復方新諾明的耐藥性達到92.95%，對氨曲南的耐藥性達到85.11%，對哌拉西林的耐藥性達到61.77%，對阿米卡星的耐藥性達到58.75%。結論 細菌主要以鮑曼不動桿菌為主，其耐藥性不斷增高，醫師在臨床中要引起高度重視，尤其是重癥監護室和呼吸內科。同時醫師在臨床中也要規范抗生素的應用，降低細菌的耐藥性。

關鍵詞：不動桿菌；臨床分布；耐藥性

細菌感染是最常見的感染方式，在醫院，人們感染的比例也相對較高。有研究表明，不動桿菌的感染機率在所有細菌中最高，其中以鮑曼不動桿菌感染最常見，此細菌耐藥能力較強，因此在治療中難度較大。我院在2012年1月～2014年6月對156例醫院感染不動桿菌情況進行調查，為不動桿菌的研究提供臨床依據。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集我院2012年1月～2014年6月所有送檢患者的標本，包括尿液、血液、分泌物（痰液、穿刺液、膿腫液），同時對患者的一般資料進行收集，并將重復標本剔除。

1.2方法 對所有送檢標本進行細菌分離培養實驗，并采用細菌鑒定系統對細菌分類進行鑒定。同時采用藥敏試驗對細菌耐藥性進行鑒定。藥敏試驗的結果均按照美國臨床實驗室標準判定[1]。我院所選的實驗藥劑有：頭孢呋辛、左氧氟沙星、慶大霉素、環丙沙星、復方新諾明、氨曲南、哌拉西林、阿米卡星。

1.3數據統計 數據均采用spss17.0軟件進行統計，計數資料采用%表示，資料采用？字2檢驗，P<0.05認為差異具有統計學意義。

2 結果

對所有患者的標本進行細菌檢測后共有156例患者感染不動桿菌，共497株細菌，其中有151例患者為鮑曼不動桿菌感染，2例洛菲不動桿菌感染患者，3例溶血不動桿菌感染患者。其中痰液中分離出鮑曼不動桿菌的比例與尿液、血液、穿刺液、膿腫液中分離比例存在較大的差異，P<0.05。

①鮑曼不動桿菌（151例）：尿液：27例（17.89%），血液：20例（13.25%），穿刺液：11例（7.28%），膿腫液：8例（5.29%），痰液：85例（56.29%），P<0.05。②洛菲不動桿菌（2例）：尿液0例（0%），血液0例（0%），穿刺液1例（50%），膿腫液1例（50%），痰液0例（0%），P<0.05。③溶血不動桿菌（3例）：尿液0例（0%），血液1例（33.3%），穿刺液0例（0%），膿腫液1例（33.3%），痰液1例（33.3%），P<0.05。

所有細菌分布中以ICU病房為主，共92例感染病例，其次為呼吸內科，53例感染病例，其余11例分別為外科、婦科。

不動桿菌對頭孢克肟的耐藥性達到95.57%，對左氧氟沙星的耐藥性達到86.92%，對慶大霉素的耐藥性達到88.73%，對環丙沙星的耐藥性達到90.74%，對復方新諾明的耐藥性達到92.95%，對氨曲南的耐藥性達到85.11%，對哌拉西林的耐藥性達到61.77%，對阿米卡星的耐藥性達到58.75%，。

試驗藥物：頭孢克肟：細菌株數475，耐藥率95.57%。左氧氟沙星：細菌株數432，耐藥率86.92%。慶大霉素：細菌株數441，耐藥率88.73%。環丙沙星：細菌株數451，耐藥率90.74%。復方新諾明：細菌株數462，耐藥率92.95%。氨曲南：細菌株數423，耐藥率85.11。哌拉西林：細菌株數307，耐藥率61.77%。阿米卡星：細菌株數292，耐藥率58.75%。

3 討論

在我院的研究中可以看出，所有不動桿菌的感染中，鮑曼不動桿菌的感染率最高，達到總感染指數的96.7%。對此，我院認為可能是由于痰液、尿液等均為主要的檢測標本，導致細菌檢測結果集中性較強[2]。同時鮑曼不動桿菌是一種呼吸道寄生桿菌，其引發泌尿系統疾病以及肺系疾病的機率非常大。

近年來由于我國抗生素使用不合理的狀況非常普遍，導致多數細菌的耐藥性增高。在我院的研究結果中也可以看出，不動桿菌的耐藥性非常高。有研究報道，不動桿菌的耐藥機理非常復雜，主要與以下幾個方面有關：①鮑曼桿菌能夠產生β-內酰胺酶，因此藥物體內的β-內酰胺酶就會被破壞，致使藥物活性消失，無法達到抗菌作用[3]。②不動桿菌能夠使細胞的通透性改變，自身膜蛋白數量及結構發生改變達到的；藥物結合的有效率由于不動桿菌改變自身青霉素結合蛋白而出現降低[4]。因此導致細菌耐藥性增高。由于不動桿菌的耐藥機理非常復雜，因此在臨床治療中可選的藥物也較為受限。醫師在臨床中要合理使用抗生素進行治療，降低藥物的耐藥性。

在研究中也可以看出所有細菌分布中以ICU病房為主，其次為呼吸內科。對此我院認為，ICU病房以及呼吸內科患者均需要長時間臥床治療，因此身體抵抗力與健康人群相比明顯降低，且咽反射也較弱，無法幫助痰液順利排出，進而為細菌的生長提供了有力的條件[5]。此外，呼吸道感染患者還有可能出現胃內容反流、誤吸等情況，少數患者會進行氣管插管治療，而反復的氣管插管也會對呼吸道造成傷害，增加感染機率。

總的來說，醫師臨床用藥的方式對不動桿菌耐性有著非常重要的影響。因此醫師在臨床用藥中要對藥物的使用進行嚴格掌控，盡量不選用廣譜抗生素進行治療，防止不動桿菌耐藥性進一步增高。

參考文獻：

[1]郭宏波.鮑曼不動桿菌耐藥分析及碳青霉烯酶檢測[J].內蒙古大學，2013，19（31）：124-126.

[2]張麗華，張潤梅.413株鮑曼不動桿菌的臨床分布及耐藥性研究[J].中國藥物與臨床，2013，19（31）：241-242.

[3]蘇蘭香.鮑氏不動桿菌醫院感染特征與耐藥性分析[J].中華醫院感染學雜志，2012，15（31）：174-175.

[4]劉東華，李從榮.多藥耐藥與泛耐藥鮑氏不動桿菌的臨床分布及耐藥性研究[J].中華醫院感染學雜志，2012，15（34）：109-110.

[5]陳潔，張海光，王明.ICU醫院感染的病原菌分布及耐藥性監測優先出版[J].中華醫院感染學雜志，2014，15（36）：112-113.

編輯/王海靜