高血壓病合并持續性房顫采用坎地沙坦聯合胺碘酮治療后觀察

摘要：目的 探討應用坎地沙坦聯合胺碘酮治療高血壓合并持續性房顫的效果。方法 選取2012年6月～2013年6月本院收治的60例高血壓合并持續性房顫患者，隨機分為實驗組和對照組。實驗組30例，聯合用藥；對照組30例，采用胺碘酮單藥治療。觀察兩組的治療效果及不良反應。結果 實驗組的平均轉復時間為（172.7±20.4）h，對照組為（204.6±20.4）h；實驗組的轉復率為76.7%，對照組為46.7%，；實驗組的復發率為10.0%，對照組為26.7%；實驗組在轉復率、轉復時間、左心室功能恢復情況方面均優于對照組（P<0.05）；實驗組左心房內徑、舒張和收縮末期面積、舒張和收縮末期容量均明顯減少，射血分數增加，左心房各項功能指標較治療前好轉，與對照組比較有顯著差異，（P<0.05）。結論 應用坎地沙坦和胺碘酮聯合用藥治療高血壓合并持續性房顫具有良好的臨床效果，可以縮短轉復時間，提高轉復率，降低復發率，改善左心室功能，安全可靠，值得在臨床推廣應用。

關鍵詞：高血壓；持續性房顫；坎地沙坦；胺碘酮

持續性房顫（心房顫動）是臨床最常見的心率失常表現之一，房顫患者發生血栓、病死率遠高于其他患者，高血壓則是致使房顫發生的重大危險因素。房顫會導致心房基本組織和正常結構發生變化、重新塑建，會使患者房顫復發，轉變為持續性房顫，最終成為慢性房顫，嚴重損害患者的生活質量。有研究指出，心房重構在高血壓患者發作房顫中擔任著重要角色[1]，盡管高血壓合并持續性房顫的比重并不大，但是高血壓發病率高，使得該病成為房顫的最主要危險因素。近來有研究表明，血管緊張素Ⅱ受體拮抗體能夠防范或逆轉心房心電和結構的重塑，減少房顫復發率；碘胺酮則是心房復律的常見用藥[2]。本文觀察應用坎地沙坦聯合胺碘酮治療高血壓合并持續性房顫的效果，對心房重構的干預治療進行探討，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 選取2011年6月～2013年6月本院收治的60例高血壓合并持續性房顫患者，其中合并冠心病11例，高血脂23例，慢性腎病9例，胃潰瘍13例，腦梗死6例。隨機分為兩組，實驗組30例，其中男19例，女11例，年齡53～82歲，平均年齡（67.3±4.8）歲；對照組30例，其中男16例，女14例，年齡56～83歲，平均年齡（71.4±6.7）歲。兩組在年齡、性別等一般資料上的比較，差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。排除標準：①心功能Ⅲ級以上，左心室射血分數在0.35分以下；②伴有非穩定型心絞痛的患者；③并發急性心肌梗死者；④患有瓣膜性心臟病者；⑤有原發性擴張型心肌疾病患者；⑥房室傳導受阻以及病態竇房病態竇房結綜合征患者；⑦肝臟、腎臟功能嚴重不全的患者；⑧惡性腫瘤患者。

1.2方法 所有患者在入院后統一給予優質護理、全天候持續性心電監護和血壓定時監測血壓及相關常規檢查，在恢復竇性心率后，給予對照組胺碘酮單藥治療，給予實驗組坎地沙坦與胺碘酮聯合用藥。胺碘酮的服用方式為入院之后第1 w和第2 w口服200 mg，3次/d；第3 w之后改為服用1次/d，堅持服用。坎地沙坦的服用方式為1次/d，8 mg/次，持續服食3個月，服用期間不得食用刺激性食品，以清淡的飲食為主，此外還要戒煙戒酒。

1.3觀察指標 ①監測患者的癥狀、心律、心率和血壓的變化情況；②統計用藥治療后持續性房顫的轉服情況及轉復所花的時間；③觀察統計患者有無復發，情形如何；④檢查患者左心房的功能。在復律后第2 d以及治療3個月后分別測定患者的左心房內徑、舒張末期面積、收縮末期面積、舒張末期容量、收縮末期容量和左心房射血分數。

1.4統計學方法 應用SPSS 18.0統計學軟件，對本組數據進行統計學處理，計量資料采用（x±s）表示，P<0.05時為差異具有統計學意義。

2結果

2.1兩組患者房顫的治療效果比較 實驗組的平均轉復時間為（172.7±20.4）h，對照組為（204.6±20.4）h，實驗組的轉復時間明顯少于對照組（P<0.05）；經過3個月的治療，實驗組的轉復率為76.7%，對照組為46.7%，實驗組遠高于對照組（P<0.05）；實驗組的復發率為10.0%，對照組為26.7%，實驗組低于對照組（P<0.05）；實驗組僅有1例患者發生肌酐持續抬升情況，對照組有1例發生竇性心動延緩，2例腎功能不全，兩組不良反應比較，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2兩組左心房功能的恢復情況 實驗組左心房內徑、舒張和收縮末期面積、舒張和收縮末期容量均明顯減少，射血分數增加，左心房各項功能指標較治療前好轉，與對照組比較有顯著差異，（P<0.05），見表2。

3討論

房顫會增加心肌的耗氧量，降低心室的充盈量，進一步破壞患者的心功能，而且房顫是引發腦血栓的重大危險因素，致殘率、病死率極高，對于房顫的治療應以防止復發為關鍵。房顫的發病機制尚不明確，不過通常認為心房心電和結構的重塑是房顫的主要發病原因。多個研究證實，心房結構的重塑會對心肌組織產生惡性影響，致使心房的傳導能力等方面的生理特質發生變化，延緩心房內部傳導、增加心房電活動的異質性，促使持續性房顫的發生和發展，進而演變為慢性房顫，因此心房結構重構是房顫尤其是持續性房顫難以轉復的重要原因[3]。高血壓患者的臨床表現通常為腎素、血管緊張素和醛固酮這一系統激活，這一激活程度越高，心房顫動的發病幾率就越高。相關報道指出，在血管緊張素等物質的刺激下，高血壓患者的纖維細胞和膠原就會增多，致使心肌細胞過大，改變了心房的正常結構，重構心房及心電，所以高血壓也可能是致使房顫發生的重大危險因素[4]。

治療高血壓合并持續性房顫的方法為先穩定患者血壓，再服用治療心律失常的藥物，利用射頻消融等方式將持續性房顫轉變為竇性心律，該方法有極高的復發率，難以改善預后。其中胺碘酮作為藥效最佳的傳統用藥，能夠對鈉鉀鈣離子的通道產生阻塞作用，將房顫的閾值提高，從而防止并降低了房顫的發生，碘胺酮復律的有效率高達70%[5]。但是有研究表明，僅僅使用碘胺酮來修復和維持竇性心律，達到一年維持率的僅占70%左右，在復律之后怎樣持續維持竇性心律成為最需要解決的臨床問題[6]。

此次研究中，應用了另一種藥物：坎地沙坦，它作為一種血管緊張素Ⅱ受體拮抗體，能夠利用減小心肌細胞所受載力來阻礙心房及心電的重構，進而降低持續性房顫的發生 率[4]。坎地沙坦對心房重塑的干預機制可能為：①對肺部靜脈口異常興奮灶產生了抑制作用。有研究表明，90%以上的房顫的非正常興奮病灶居于肺部靜脈口及其周邊，因此抑制住肺部靜脈的異常興奮病灶有顯著療效；②延長了心房的不應期時段。心房不應期時段的縮減一般發生在房顫初期，對房顫穩定發生和慢性發展起著一定的作用，而坎地沙坦的延長作用能夠有效抑制房顫發生和發展[7]。

此次研究中將坎地沙坦和胺碘酮聯合起來用藥，縮短轉復時間，提高轉復率，且不良反應少，遠比單用胺碘酮的效果優越（P<0.05）；同時能夠很好地改善左心室的功能，減少左心房內徑、舒張和收縮末期面積、舒張和收縮末期容量、提高左心房的射血分數，左心室功能恢復情況遠優于對照組（P<0.05）。

綜上所述，應用坎地沙坦和胺碘酮聯合用藥治療高血壓合并持續性房顫具有良好的臨床效果，可以縮短轉復時間，提高轉復率，降低復發率，改善左心室功能，安全可靠，值得在臨床推廣應用。

參考文獻：

[1]郭鵬，陳藝釗.坎地沙坦酯聯合比索洛爾及胺碘酮對高血壓病合并持續性房顫的療效[J].中國循證心血管醫學雜志，2011，3（02）：130-132.

[2]馬欣，權曉慧，馬春艷.坎地沙坦酯聯合胺碘酮轉復老年高血壓并持續性房顫的臨床研究[J].疑難雜癥雜志，2008，5（03）：136-138.

[3]張國華，葛彤，安洪印，等.坎地沙坦酯聯合胺碘酮治療房顫的臨床觀察[J].中國醫藥導報，2009，6（05）：39-40.

[4]張士梅.坎地沙坦聯合胺碘酮對高血壓病伴陣發性房顫維持竇性心律作用的觀察[J].安徽醫藥，2010，14（07）：832-834.

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[6]黎曉蘭.坎地沙坦聯合胺碘酮治療高血壓病合并持續性房顫的臨床療效分析[J].安徽醫藥，2013，12（10）：754-755.

[7]趙婕，張宇新，李輝，等.口服胺碘酮聯合應用血管緊張素受體拮抗劑在心房顫動復律后維持竇性心律臨床觀察[J].中國心血管雜志，2007，52（10）：217-225.

編輯/張燕