肥胖型多囊卵巢綜合征臨床及內(nèi)分泌代謝特征的研究

摘要：目的 探討肥胖型多囊卵巢綜合征（PCOS）臨床及內(nèi)分泌代謝特征。方法 選擇肥胖型PCOS患者50例為A組，非肥胖型PCOS為B組，另選同期輸卵管因素不孕癥患者100例，肥胖50例為C組，正常體重50例D組。對所有患者進(jìn)行內(nèi)分泌、體征、代謝指標(biāo)進(jìn)行檢測。結(jié)果 A組FAI顯著高于B組與C組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；B組黃體生成素（LH）與卵泡刺激素比值明顯高于A、C、D組患者（P<0.05）；A組胰島素抵抗顯著高于B組（P<0.05）。結(jié)論 肥胖型PCOS患者比非肥胖型患者有更加嚴(yán)重的內(nèi)分泌代謝紊亂情況，胰島β受體為代償期，對遠(yuǎn)期并發(fā)癥發(fā)生，必須密切關(guān)注。

關(guān)鍵詞：多囊卵巢綜合癥；肥胖；胰島素抵抗

多囊卵巢綜合癥（PCOS）是一種育齡女性與青春期女性常見的代謝性紊亂與內(nèi)分泌失調(diào)性疾病，其發(fā)病率在育齡女性中，可達(dá)10%作用，病因尚未明確。主要以長期無排卵、雄激素增多癥（HA）為主要特征，表現(xiàn)為異質(zhì)性。經(jīng)大量臨床資料顯示，占55%提上PCOS患者存在肥胖與體重超標(biāo)等情況，且大多為腹性肥胖[1]。肥胖型PCOS患者并發(fā)II型糖尿病、代謝綜合征、心血管疾病、子宮內(nèi)膜癌、乳腺癌、心血管疾病等疾病的風(fēng)險高于正常患者3倍以上。本次研究對肥胖型PCOS患者臨床及內(nèi)分泌代謝紊亂特征進(jìn)行分析，報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇我院2007年8月～2013年11月收治的100例診斷為PCOS的患者為研究對象，年齡18～39歲，平均年齡（27.4±6.3）歲。診斷標(biāo)準(zhǔn)參照ASRM修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，以下3條具備2條即可判斷為PCOS：排卵不規(guī)則或無排卵；卵巢增大，每側(cè)有12個以上直徑直徑為2～9mm卵泡；雄激素水平升高臨床癥狀（痤瘡、多毛）。排除標(biāo)準(zhǔn)：高泌乳素血癥者、產(chǎn)生高雄激素其他內(nèi)分泌疾病、柯興氏綜合征、卵巢或腎上腺腫瘤、先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥（CAH）[2]。肥胖型PCOS患者50例為A組，非肥胖型PCOS為B組，另選同期輸卵管因素不孕癥患者100例，肥胖50例為C組，正常體重50例D組。所有患者年齡、病程無明顯差異（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1人體測量學(xué)與體征評分 對患者進(jìn)行身高與體重、臀圍、腰圍進(jìn)行測量，以此進(jìn)行BMI、腰臀比計算。

1.2.2超聲診斷 患者在卵泡期中，經(jīng)肛門或陰道進(jìn)行盆腔超聲檢查，將卵巢大小與子宮情況進(jìn)行記錄，并檢查每側(cè)卵巢卵泡的數(shù)目與大小。

1.2.3生殖內(nèi)分泌激素檢測 對所有患者于月經(jīng)周期5d中，采肘靜脈血，經(jīng)離心后收集血清，-20℃下保存，檢測黃體生成素（LH）、總睪酮、卵泡刺激素（FSH）、催乳激素（PRL）等。注射戈那瑞林，注射30min與90min行分別取血，-20℃保存后進(jìn)行LH與FSH檢測。激素測定行化學(xué)發(fā)光法進(jìn)行。

1.2.4糖脂代謝檢測 所有患者口服糖耐量實驗，前1d禁食，取肘靜脈血，檢測空腹血腫的FNS、FPG，在使用75g葡萄糖粉負(fù)荷后，再分別取血對胰島素值與葡萄糖進(jìn)行檢測。

1.3統(tǒng)計學(xué)分析 將研究所得數(shù)據(jù)錄入SPSS19.0軟件中進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，計量資料以（x±s）檢驗，t檢驗，P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

A組FAI顯著高于B組與C組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）；B組黃體生成素（LH）與卵泡刺激素比值明顯高于A、C、D組患者（P<0.05）；A組胰島素抵抗顯著高于B組（P<0.05）。

3 討論

經(jīng)過本次研究后能夠明顯看出，無論是肥胖還是非肥胖患者之間都存在不同程度的INS以及LH異常，但是針對于肥胖則以INS、T分泌異常為主，同時存在嚴(yán)重的血脂異常，尤其是容易出現(xiàn)動脈粥樣硬化，針對于非肥胖型患者主要以LH分泌異常為主。胰島素分泌異常通常表現(xiàn)為高胰島素血癥以及胰島素抵抗，說明HI升高與肥胖程度有密切關(guān)系，HI和IR均可以導(dǎo)致肥胖情況發(fā)生。除此之外肥胖型PCOS還具有以下特點(diǎn)：①是SHBG肝臟合成降低，增高FT水平，放大雄激素作用；②產(chǎn)生無周期性變化的高雌酮環(huán)境，加重不排卵；③導(dǎo)致高甘油三酯血癥和極低密度脂蛋白膽固醇血癥，促進(jìn)脂質(zhì)代謝紊亂和動脈粥樣硬化形成。

據(jù)有關(guān)數(shù)據(jù)顯示，PCOS患者中，有36.41%存在肥胖，其中81.2%為腹型肥胖。青春期肥胖發(fā)病率為44.12%，成人肥胖發(fā)生率為33.21%。肥胖患者的PCOS發(fā)病率較高，可能和遺傳因素相關(guān)。患者長期出現(xiàn)內(nèi)分泌代謝紊亂呈相關(guān)性[3]。

PCOS患者肥胖程度和IR、FAI呈正比，但是其因果關(guān)系目前尚未明確。有相關(guān)研究顯示，胰島素會誘導(dǎo)肥胖基因，導(dǎo)致脂肪細(xì)胞分化受到影響；高胰島素血癥還會刺激飲食，導(dǎo)致肥胖發(fā)生。IR和雄激素增多癥、高胰島素血癥為PCOS患者內(nèi)分泌代謝主要特征[4]。另外，有近幾年的相關(guān)研究顯示，白色脂肪組織存在強(qiáng)大內(nèi)分泌功能，脂肪細(xì)胞因子可經(jīng)多途徑對女性的代謝與內(nèi)分泌造成影響，出現(xiàn)內(nèi)環(huán)境紊亂清理，導(dǎo)致肥胖和激素紊亂相互影響[5]。

肥胖型PCOS患者IR相較于非肥胖型患者更為嚴(yán)重，但是兩者相較于C、D組患者FPG水平無明顯差異，正常血糖維持，是經(jīng)過胰島β細(xì)胞分別嗎胰島素進(jìn)行代償。肥胖型PCOS患者IAUC與FINS明顯高于非肥胖PCOS患者，可能機(jī)制為：PCOS在IR早期，胰島β細(xì)胞經(jīng)胰島素分泌代償組織，使胰島素敏感性降低，對血糖正常水平維持，便出現(xiàn)了代償性H1.因肥胖型PCOS患者IR程度較非肥胖者更為嚴(yán)重，因此，需要使用更多胰島素進(jìn)行血糖控制。

綜合上述，肥胖型PCOS患者比非肥胖型患者有更加嚴(yán)重的內(nèi)分泌代謝紊亂情況，胰島β受體為代償期，對遠(yuǎn)期并發(fā)癥發(fā)生，必須密切關(guān)注。肥胖型PCOS患者相較于非肥胖型PCOS患者，內(nèi)分泌與代謝紊亂情況更為嚴(yán)重，成為此病的嚴(yán)重癥狀，對于期遠(yuǎn)期并發(fā)癥必須要密切關(guān)注。因肥胖，可能使PCOS患者HI、IR程度上升，并非為簡單相加作用。目前，肥胖與PCOS的關(guān)系尚未明確，但是肥胖可能促進(jìn)PCOS發(fā)展。采取積極的預(yù)防措施，是改善患者遠(yuǎn)期預(yù)后的關(guān)鍵。

參考文獻(xiàn)：

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編輯/哈濤