急性汞及其化合物中毒致多器官功能障礙1 例報告

孫玉清 胡曉亮

(威海市立二院內四科 山東 威海 264200)

目前隨著生產工藝的改進，急性汞中毒以生活性中毒、醫源性中毒為主，近幾年來我科收治十幾例急性汞中毒的患者，以口服或者外用含汞重金屬的中藥或偏方最為常見。現就1 例急性汞及氯化亞汞中毒引起的多器官功能障礙報告如下:

患者，男，55 歲，因"牙齦腫痛、腹瀉、發熱7 天"于2007 年5 月18 日入院。患者因治療銀屑病，用50g 水銀加50g 輕粉(氯化亞汞)偏方涂抹受損皮膚后發汗治療，8 小時后出現牙齦腫痛，口腔潰瘍，腹瀉，發熱，體溫波動在39℃-42℃之間，前胸、后背逐漸出現紅色丘疹，且多數頂端出現膿點，伴周身皮膚潮紅、多汗、瘙癢。72 小時后出現胸悶、咳嗽，偶有心悸，尿頻、肉眼血尿，伴食欲不振、周身乏力，惡心無嘔吐，自覺口腔異味。既往患銀屑病。入院時查體:T39.7℃，P100 次/分，R22 次/分，BP110/70mmHg，急性病容，面色潮紅，全身皮膚布滿紅色大小不一的丘疹，多數頂端有膿點。同時皮膚有散在斑丘疹，表面有銀白色鱗屑，雙下肢為重。口唇無紫紺，牙齦腫脹，硬腭可見面積約1.5cm2 潰瘍，無"汞線"，咽部輕度充血，雙側扁桃體無腫大。聽診雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性羅音。心率100 次/分，律齊，各瓣膜聽診區未聞及雜音。腹膨朧，無壓痛及反跳痛，肝、脾未及，肝腎區無叩痛。舌顫陽性、手顫陽性。尿汞36.1umol/L，以"急性汞中毒"收入院。入院后檢查尿常規示血1 +，蛋白1 +，鏡檢管型0 -1/HP。血常規示白細胞17.38 ×109/L，中性粒細胞占87.5%，血小板135 ×109/L;腎功示血鈣2.05mmol/L，血鉀3.2mmol/L，血鈉132mmol/L，尿素氮10.44mmol/L，肌苷168.9ummol/L。心肌酶示磷酸肌酸激酶354U/L，磷酸肌酸激酶同工酶37U/L，α 羥丁酸脫氫酶354U/L，乳酸脫氫酶413U/L。肝功示白蛋白34.8g/L。胸片示雙肺紋理增強，右下肺為重。心電圖示竇性心律、T 波低平。入院第3 天出現剝脫性皮炎，同時復查腎功及心肌酶恢復正常。第7 天復查肝功正常，第8 天復查尿汞為2.23 umol/L。第14 天出現過敏性紫癜。住院38 天病情好轉出院。出院后2月復查尿汞、血尿常規、肝腎功及心肌酶均正常。此后隨診5 年患者無神經衰弱等慢性汞中毒的表現。

治療情況:

驅汞治療:第一療程共驅汞6 天，第1 天二巰丙磺酸注射液0.25g q6h靜脈點滴，第3 天改為0.25g q8h 靜脈點滴，第6 天為0.25g q12h。停藥4天開始第二療程驅汞6 天，二巰丙磺酸注射液0.125g bid ，此后根據"驅三停四原則"再次驅汞3 個療程。同時應用地塞米松10mg 7 天后緩慢減量后停用，及硫普羅寧、能量合劑、呋塞米、克林霉素、丹紅等解毒、預防感染治療。

討論:

汞常溫下即可揮發，主要通過呼吸道侵入人體，汞的無機化合物主要通過消化道侵入。但是破損的皮膚易吸收汞及汞的化合物。目前汞中毒的機制尚不完全清楚，主要的機制是1. 汞離子入血后與巰基、氨基、羧基、磷酸基等基團結合影響其功能集團的活性，導致細胞變性、壞死［1］。2.汞可與蛋白質直接結合成抗原，引起過敏反應，引起腎臟損害。

急性汞中毒的臨床表現與接觸的方式、使用劑量、汞的化合物的毒性密切相關。本患者外用汞后先消化系統、皮膚損害，后出現循環系統、呼吸系統和腎臟損害、神經系統的損害。因急性汞中毒臨床表現多種多樣，臨床上誤診率較高，如"紅皮病型銀屑病"、"腎病綜合癥"、"類風濕性關節炎"的診斷并不少見，故強調詢問病史的重要性，尤其是慢性病患者服用中藥或者偏方的用藥史對確診可提供重要線索。沒有明確病因的多器官功能衰竭要考慮到急性或慢性中毒的可能。若中毒出現全身炎癥反應綜合的患者一般預示疾病發展迅速，可能出現急轉直下的情況，要及時去除病因，本患者經積極驅汞治療后治愈且無后遺癥發生。驅汞治療時二巰丙磺酸的用量及療程應根據病情的變化而定，特別應關注腎功能的情況，若出現腎功能衰竭要考慮合并血液凈化治療。

［1］ 陳灝珠，主編.實用內科學［M］.第10 版.北京:人民衛生出版社，1997，686.