帕金森病48例血尿酸水平檢測的臨床意義

西安市中心醫院神經內科 (西安 710003) 張格娟 由鳳秋 狄政利

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帕金森病48例血尿酸水平檢測的臨床意義

西安市中心醫院神經內科 (西安 710003) 張格娟 由鳳秋 狄政利

目的：探討帕金森病患者血尿酸水平變化的臨床意義。方法：選擇帕金森病(PD)患者48例及同期住院的非PD腎功能正常患者,分別比較兩組患者血尿酸水平,并比較不同臨床分期及不同嚴重程度的PD患者血尿酸水平。結果：PD患者血尿酸水平(271.1±59.7μmmol/L)顯著低于對照組(311.7±49.2μmmol/L)；不同臨床分期及嚴重程度PD患者，血尿酸水平比較，無統計學差異。結論：PD患者血尿酸水平降低，低的血尿酸水平可能是帕金森病的危險因素之一，但血尿酸水平與PD嚴重程度無關，不能作為判斷疾病嚴重程度的指標。

帕金森病(Parkinson disease,PD)好發于中老年人。在我國發病率僅次于腦血管病和老年性癡呆。目前PD的發病機制仍不明確,年齡、環境、遺傳、氧化應激和線粒體功能缺陷等均可能與PD發病有關。研究發現氧化應激和線粒體功能缺陷在PD的發病中起重要作用[1]。血尿酸是體內嘌呤代謝的終產物,是體內主要的抗氧化系統組成成分之一，是天然抗氧化劑。以前認為尿酸是一種沒有生物價值的嘌呤代謝終產物，隨著研究的不斷深入，人們發現尿酸具有抗氧化、螯合鐵、保護線粒體DNA等生物學功能[2]。研究發現血清尿酸降低與PD[3]、老年性癡呆[4]、多發性硬化[5]等神經系統變性病有關。

對象和方法

1 研究對象 收集2012年3月至2015年3月于我院神經內科住院確診為PD患者48例,男28例，女20例，年齡 43～72歲，平均年齡65±7.9歲,選取同期住院的年齡、性別與PD組匹配的非PD患者作為對照組。

2 研究方法 兩組患者禁飲食12 h，抽取肘正中靜脈血4 ml送檢，測定血尿酸及肌酐水平。PD患者由兩名PD專病小組醫師對患者進行Hoehn-Yahr分級(H-Y分級)，并于停用抗帕金森藥物12 h后對患者進行UPDRS-Ⅲ評分。所有PD患者依據H-Y分級分為早、中、晚期，H-Y分級1～2級為早期，2.5～3級為中期，4～5級為晚期。患者運動功能損害程度按照UPDRS-Ⅲ評分分為3組：輕度 UPDRS-Ⅲ評分≤30分，中度評分31～50分，重度評分在>50分。

結 果

1 PD組與對照組血尿酸水平比較 PD患者血尿酸為271.1±59.7μmol/L，明顯低于對照組311.7±49.2 μmol/L，差異具有統計學意義(P<0.01)；PD組患者血肌酐71.42±11.5 mmol/L，對照組為69.7±9.5 mmol/L，兩組肌酐比較無明顯統計學差異(P>0.05)。

2 不同H-Y分期PD患者血尿酸、肌酐水平比較 見表1。3組患者血尿酸和肌酐水平比較無明顯統計學差異(P>0.05)。

表1 不同H-Y分期PD患者血尿酸、肌酐水平比較

3 按UPDRS-Ⅲ評分分組，不同組間血尿酸、肌酐水平比較 見表2。所有PD患者，停用抗帕金森病藥物12 h，進行UPDRS-Ⅲ評分，3組患者血尿酸、肌酐水平比較無明顯統計學差異(P>0.05)。

表2 按UPDRS-Ⅲ評分分組，不同組間血尿酸、肌酐水平比較

討 論

帕金森病是中老年常見神經系統變性病。除遺傳因素外氧化應激及自由基損害造成黑質多巴胺神經元變性缺失，是引起帕金森病的重要原因。目前較多臨床研究提示血尿酸水平與PD發病具有反向關系。尿酸是嘌呤代謝的終產物，是人類體內特有的內源性抗氧化劑，能螯合鐵，清除自由基。有研究提示尿酸可以降低氧化應激水平，減少多巴胺神經元死亡，具有神經保護作用。血尿酸水平降低可導致體內自由基清清除能力下降，抗氧化能力下降，體內氧自由基增多，造成黑質多巴胺神經元大量壞死[6]，臨床逐漸出現PD癥狀、體征。既往研究[7-8]表明，PD患者血尿酸水平明顯低于對照組，而PD不同時期血尿酸水平無明顯統計學差異，這與我們的研究結果一致。這一現象提示我們血尿酸水平降低可能與PD發病有關，但與疾病嚴重程度無明顯相關性。有關尿酸與PD發病的可能機制目前仍不清楚。Gonzalez-Aramburu等[9]研究發現攜帶致病等位基因越多，發展為PD的可能性越大，同時遺傳評分風險越高，血尿酸濃度越低，因此推測尿酸可能通過基因突變影響PD的發病。Jesus等[10]根據Hoehn-Yahr分級把161名PD患者按照病情嚴重程度分為5級，研究發現，2級比4級、5級患者血尿酸濃度高，這表明血尿酸濃度高可能有延緩病情進展的作用。而Jain等[11]研究發現，男性血尿酸的濃度與PD患病風險呈“U”型關系，即低濃度與PD的患病風險呈明顯的負相關，中濃度的尿酸與PD的關系不明確，而高濃度的尿酸與PD的患病率呈明顯的正相關，排除了年齡、吸煙等因素后，發現尿酸濃度低患病率高，但高濃度與患病率無關。另外，馬宏喜等[12]研究顯示：再發腦梗死患者血尿酸水平明顯高于對照組，提示高水平的血尿酸增加了缺血性腦卒中發生的可能性。也有研究顯示[13]，血尿酸水平與冠狀動脈鈣化正相關，隨著冠狀動脈鈣化的升高而升高，是冠狀動脈鈣化的獨立危險因素，因此尋找合適的血尿酸水平，降低PD的發病風險同時又不增加高尿酸的心、腦血管病風險可能是今后研究的重點。

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[13] 翟潔敏,李筱婷,何劍波.高尿酸血癥在缺血性腦卒中二級預防中的臨床意義[J].陜西醫學雜志,2015,44(4)：431-432.

(收稿：2015-06-20)

帕金森病 尿酸/血液

R742.5

A

10.3969/j.issn.1000-7377.2015.10.056