尿激酶聯合低分子肝素鈣溶栓治療急性腦梗死的臨床療效觀察

吳麗萍

（河南省安陽縣總醫院 河南 安陽 455133）

尿激酶聯合低分子肝素鈣溶栓治療急性腦梗死的臨床療效觀察

吳麗萍

（河南省安陽縣總醫院 河南 安陽 455133）

目的：研究尿激酶聯合低分子肝素鈣溶栓治療急性腦梗死的臨床。方法：選取196例急性腦梗死患者，分為治療組和對照組，治療組在常規治療基礎上加用尿激酶。結果：治療組臨床療效顯著優于對照組，經統計學檢驗后差異具有統計學意義（P＜0.05）。結論：尿激酶聯合低分子肝素鈣治療急性腦梗死療效顯著。

尿激酶；低分子肝素鈣 ；急性腦梗

腦梗死是腦血管病中最常見者，約占75%，病死率平均為10%－15%，致殘率極高，且極易復發，復發性中風的死亡率大幅度增加。我院收集了196例腦梗死患者，觀察尿激酶聯合低分子肝素溶栓治療急性腦梗死的臨床療效，取得滿意療效，現報道如下。

1.資料

1.1 一般資料 選取2012年3月一2014年9月就診于我院的196例急性腦梗死患者，具有典型的急性腦梗死臨床表現，且符合以下納入標準，分為治療組和對照組，治療組100例，其中男性51例，年齡64－80歲，平均年齡（76±1.34）歲，病程1－5年，平均病程（2.46±0.54）年；女性49例，年齡60－88歲，平均年齡（76±4.02）歲，病程1.5－5年，平均病程（4±0.34）年。對照組96例，其中男性49例，年齡63－78歲，平均年齡（72±1.87）歲，病程1年、－6年，平均病程（2.73±0.94）年；女性47例，年齡61－82歲，平均年齡（76±4.02）歲，病程1.5－6年，平均病程（5 ±0.34）年。其中腔隙性伴有高血壓100例，冠心病45例，高血脂67例，糖尿病87例；基底節區梗死51例，腦干梗死49例，小腦梗死48例，多發型梗死48例。兩組性別、年齡、病程等資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標準：常于安靜狀態下發病；發病前可有反復發作的短暫性腦缺血，癥狀常在數小時或數天內達到高峰；出現局灶性神經功能缺損；頭部CT在早期多正常，24－48小時內出現低密度病灶，腦脊液正常，SPECT、DWI和PWI等可以發現狹窄或閉塞的動脈。

1.3 排除標準：伴有嚴重的肝、腎功能障礙者；不能配合治療的患者；近期內使用過尿激酶或者低分子肝素者；

1.2 方法及結果

所有患者入院后均行血、尿、便常規，肝、腎功能，腦部CT、核磁共振等各項檢查，排除伴有其他疾病者，明確診斷，排除不符合標準者。給予降低顱內壓、阿司匹林、降壓、降脂、維持水、電解質平衡、保護胃黏膜、營養支持等治療。對照組給予低分子肝素鈣5000U，皮下注射，1天1次；治療組給予低分子肝素鈣5000U，皮下注射，1天1次，尿激酶50－100萬U＋生理鹽水100ml，1天1次。1周為1療程。

1.3 觀察指標

治療后觀察面癱、意識、語言水平、肢體運動、行走能力等項目，采用腦卒中患者臨床神經功能缺陷程度評分標準和臨床療效評定標準。

1.4 療效判定

顯效：治療后功能缺損評分減少80%－100%；有效：治療后功能缺損評分減少50%－80%；無效：治療后功能缺損評分減少＜50%。

1.5 數據處理

所有數據均采用SPSS 13.0統計學軟件進行處理分析，采用X2檢驗，差異性顯著（P＜0.05）為有統計學意義。

2.結果

治療組100例患者中，顯效的45例，有效的為50例，無效的為5例，總有效率為95.0%；對照組96例患者中，顯效的為40例，有效的為36例，無效的為20例，總有效率為79.0%。經統計學檢驗后X2＝11.0，P＜0.05。差異有統計學意義，治療組變化明顯優于對照組。

3.討論

腦梗死作為臨床常見的急癥，且好發于中老年人，嚴重的威脅中老年人的健康及生命。腦梗死的發病機制主要包括以下：（1）血管壁病變，正常血管內皮細胞是被覆血管內膜的一層光滑的細胞群，它是血液和組織的屏障，學者認為血管內皮細胞功能的變化和損害可使內皮細胞剝離，血漿成分主要是脂類物質的浸潤和巨噬細胞的浸潤，內膜內平滑肌細胞增殖，最終導致動脈粥樣硬化的發生發展，而隨著年齡的增加這一變化過程更加顯著。（2）動脈粥樣硬化，動脈粥樣硬化，動脈內膜增厚容易出現潰瘍面，在潰瘍深處內膜下層分泌一些物質如膠原及凝血因子使凝血酶形成，凝血酶纖維蛋白與粘附在潰瘍面的血小板共同作用導致血栓形成。（3）血液成分的改變，血液中血小板的增加釋放出多種生物活性物質加速血小板的再聚集，從而形成動脈附壁血栓。（4）血液流變學改變，紅細胞比容增高可降低腦血流量，（5）血流動力學異常，血壓過高或過低都可以影響腦組織的血液供應。其他如飲食、營養、不良的生活習慣等也是腦梗死發病的重要因素。腦梗死依據臨床表現、發生的速度和程度、病情是否穩定劑嚴重的程度可分為5型：完全型腦梗死、進展型腦梗死、緩慢進展型腦梗死、穩定型腦梗死、可逆性缺血性神經功能缺損。

尿激酶是一種堿性蛋白酶，由腎臟產生，主要存在于人及哺乳動物的尿中，臨床使用的尿激酶是由新鮮的人尿中分離精制而得的一種蛋白質酶，是一種高效的血栓溶藥。

尿激酶是一種專一性很強的蛋白水解酶［1］。可以激活內源性纖維蛋白溶解系統，其發揮作用的機制為切斷纖溶酶原分子中的精氨酸560－纈氨酸561鍵，使生成纖溶酶，而使纖維蛋白凝塊、纖維蛋白原以及前凝血因子V和VIII降解，并分解與血凝塊有關的纖維蛋白堆積物而起作用，尿激酶可以直接激活纖溶酶原，分解纖維蛋白，溶解血栓，是阻止腦梗死進展的有效方法［2］。

尿激酶作為臨床常用的溶栓劑，具有自身獨特的優點，價格便宜、安全有效、使用方便，在急性腦梗死的治療中發揮著不可替代的作用，可以使腦梗死患者的神經功能缺損有顯著的改善，不僅可以提高顯效率和有效率，還可以有效的降低致殘率，在廣大基層醫院中發揮重要作用。

［1］施永輝.急性腦梗塞的臨床觀察與溶栓決策研究［J］.醫學信息（中旬刊），2010，5（5）：1082－1083.

［2］鐘士江，李平.溶栓治療超急性腦梗塞的科學性和客觀性［J］.武警醫學院學報，2006，15（6）：611－613.

R743.33

B

1009－6019（2015）08－0092－02