牛銅缺乏癥的病因、診斷和防治

趙家平 黑龍江省克東縣昌盛鄉畜牧站 164800

韓秀軍 黑龍江省克東縣畜牧獸醫局 164800

1 病因分析

牛銅缺乏癥是由于飼料中銅含量過低導致的疾病。而當飼料中銅充足，但是消化或吸收不良或發生代謝障礙時也會引起間接銅缺乏。該病常發生于3~4月齡的犢牛，幾周齡的犢牛偶見發生。究其原因，主要是銅儲存于動物的肝臟內，而犢牛主要從母乳中獲得銅，常乳的銅含量水平較低，導致哺乳犢牛的銅攝入量不足。飼養者通常會在替代乳中加入一定量銅添加劑，所以大多數銅缺乏癥出現在哺乳或放牧犢牛中。

牛的直接銅缺乏主要受當地土質狀況影響，常見于沙壤質特別是多雨及經常遭受沖蝕的土壤和泥煤地。銅間接缺乏比直接缺乏更常見，可能由高鉬引起，硫（常以含硫蛋白形式出現）具有協同作用，二者同時出現可進一步加劇銅缺乏。高水平的鐵、鋅、鉛、鎘及碳酸鈣都能抑制對銅的吸收。

銅與調控組織內氧化過程以及電子傳遞的細胞色素氧化酶的形成有關。銅還是賴氨酰氧化酶的組成成分，該酶可催化彈性蛋白及膠原蛋白的合成，缺乏會導致骨骼缺陷及血管脆弱。此外，銅也是銅藍蛋白的組成成分，該蛋白能將儲存的鐵釋放到血漿中，參與紅細胞的形成，缺乏會導致貧血。

2 臨床癥狀

直接銅缺乏的犢牛生長緩慢，有時腹瀉。犢牛運動后常共濟失調，表現為踩高蹺狀的步態，休息后可恢復。肋骨和四肢的骨骼會發生自發性骨折。股骨體厚度可能會降低并發生骨質疏松。骨骺增厚，特別是球節處骨骺，并可見關節僵硬。

間接銅缺乏常見于哺乳或放牧犢牛。病牛也麥現為步態僵硬和生產性能低下。慢性鉬中毒的特征性表現為嚴重腹瀉。有些病牛發生骨骺炎，表現為觸診疼痛，肢端骨末端增大及嚴重跛行。X 光透視可見骨骺盤不規則增厚，骨骺增厚。有些病牛還會出現皮毛褪色。

3 病理剖檢

死亡病牛常表現瘦弱。剖檢可見血液稀薄水樣、組織蒼白，呈明顯的貧血癥狀。肝臟、脾及腎臟由于組織銅濃度太低而出現鐵血黃素沉積。四肢的骨骼變脆易骨折，骨骺增厚，特別是肢端骨。從組織形態上看，病畜應屬于骨質疏松。此外，少數病畜的小腸絨毛萎縮。

4 診斷要點

該病與牛場所處地理環境及犢牛的飼養方式密切相關。診斷時應參考病牛的臨床癥狀及牛群表現。診斷項目包括紅細胞計數〔貧血為（2~4）×1012/L，正常為（5~10）×1012/L〕 血紅蛋白檢查（貧血為5~8g/100mL，正常為8~15g/100mL）、血漿銅濃度（正常＞15微摩爾/L；缺乏癥＜0.9 微摩爾/L）和肝臟（干物質）銅含量（正常為100~200mg/kg，缺乏癥＜50mg/kg）。肝臟（濕重）細胞色素氧化酶（正常＞7.0 微摩爾/g）和銅藍蛋白水平也都偏低。也可檢查飼料、牧草及土壤中的銅含量。

5 治療方法

首先對銅缺乏的程度進行有效評估，因為過量會導致中毒。口服硫酸銅（1.5g/周）的效果很好，但需要經常添加。注射給藥途徑可很好地解決上述問題，硫酸銅（200mg/每頭）、蛋氨酸銅絡合物（40mg/頭，肌肉深部注射）、二乙胺磺酸羥喹唑啉銅（0.24mg/kg，皮下注射）及依地酸銅（50mg 皮下注射）的效果都很好。綿羊實驗表明,高劑量的蛋氨酸銅（皮下注射）比依地酸銅鈣和二乙胺羥喹唑啉銅更安全（Mahmoud & Ford，1981），這可能與注射途徑及吸收速度快有關。而牛體銅化合物效力實驗表明依地酸銅效果最好，二乙胺羥喹唑啉銅的效果差19%，水溶性蛋氨酸銅差36%~48%，硫酸銅效果僅次于依地酸銅。注射銅制劑會引起局部反應，其中乙胺羥喹唑啉銅對機體的損傷最小，依地酸銅中等，而蛋氨酸銅最容易引起局部腫張。

6 預防措施

該病預防的重點為保證哺乳奶牛及犢牛飼料中，每千克干物質至少含10mg 銅。當銅缺乏時應定期給病牛注射或灌服銅制劑，上述補銅方案只能在確診（血銅水平低）后才可運用。病情嚴重的牛群可在6 周齡時進行首次注射補銅，后續治療應以血樣檢測為依據。每周口服硫酸銅的量可達到1.5g。此外，氧化銅針劑曾被用于小母牛低銅血癥的治療,礦物鹽中添加0.5%硫酸銅的方法也是可行的。