淺析高中生物教材免疫調節中T細胞的作用

趙金蓮

【摘 要】人教版高中生物必修3《免疫調節》一節在介紹體液免疫和細胞免疫時都涉及到了T細胞，本文側重簡介T細胞在細胞免疫和體液免疫中是如何發揮免疫調節作用，意在詮釋教材中的部分內容。

【關鍵詞】T細胞;抗原;細胞因子

1.問題提出

人教版高中生物必修3《免疫調節》一節在介紹體液免疫和細胞免疫時都涉及到了T細胞，還配了兩幅插圖加以說明。從課本的圖文中可知T細胞既參與體液免疫又參與細胞免疫，在免疫調節中發揮著極其重要的作用。那么T細胞倒底是如何參與體液免疫和細胞免疫調節的呢？

2.了解T細胞

2.1 T細胞的起源 T細胞的造血干細胞進入胸腺，在胸腺素的催化下分化成熟為胸腺依賴性淋巴細胞，即T細胞，然后遷出胸腺，移居于周圍淋巴器官。

2.2 T細胞表面分子T細胞表面分子是T細胞特有的細胞膜表面標志。主要有：①TCR—CD3復合細胞表面分子物。TCR即T細胞抗原識別受體，是T細胞識別抗原肽的受體膜蛋白分子。CD3分子也是T細胞特有的表面的一種膜分子，其化學本質是糖蛋白。TCR與CD3以非共價鍵結合而形成的復合分子，是T細胞識別抗原和傳遞信號的主要單位。T細胞通過依靠TCR識別特異性抗原，并通過CD3分子向細胞內傳遞信號。②CD4、CD8分子是T細胞輔助受體，也是跨膜糖蛋白分子，它們能與抗原分子結合，既增強了T細胞與抗原提呈細胞或效應T細胞與靶細胞的相互作用，又參與了抗原-TCR-CD3信號轉導。③輔助信號分子，抗原提呈細胞或靶細胞與T細胞之間輔助分子（粘附分子）的配對作用可作為T細胞活化的第二信號。④絲裂原結合分子，是有絲分裂原受體，一旦與T細胞表面相應受體結合，可直接使靜止狀態的T細胞活化、增殖、轉化為淋巴母細胞。

2.3 T細胞的類群 按所處的活化階段分為初始T細胞（沒有接觸過抗原刺激的成熟T細胞，處于細胞周期的G0期，存活期短）、效應T細胞（行機體免疫效應功能的細胞）和記憶T細胞（維持機體免疫記憶功能，處于G0期，存活時間很長，可達數年，甚至幾十年）。按細胞功能分為輔助性T細胞（即Th細胞）、細胞毒性T細胞（即Tc細胞）和調節性T細胞（即Tr細胞）。Th細胞是能輔助T、B細胞產生免疫應答的類群，它們通過產生的淋巴因子來起作用，主要是CD4+T細胞，包括Th1細胞和Th2細胞，Tc細胞是一類具有免疫殺傷效應（直接殺傷靶細胞）的類群，主要是CD8+T細胞），Tr細胞是具有免疫抑制功能的T細胞類群。

3.T細胞介導免疫應答

3.1 T細胞識別抗原 抗原進入機體首先經過抗原提呈細胞（APC）處理，使抗原肽保留在細胞膜上，有的與組織相容性抗原Ⅰ（MHCⅠ）結合形成復合物表達在APC表面，有的與組織相容性抗原Ⅱ（MHCⅡ）結合形成復合物表達在APC表面。即抗原經APC處理后細胞膜表面形成了抗原肽-MHCⅠ復合分子或抗原肽-MHCⅡ復合分子。T細胞通過TCR識別抗原肽-MHC復合分子，構成TCR-抗原肽-MHC三分子復合體。其中CD4+T細胞的TCR識別抗原肽-MHCⅡ分子復合物，主要識別外源性抗原（來源于細胞外的抗原）;CD8+T細胞的TCR識別抗原肽-MHCⅠ分子復合物，主要識別內源性抗原（病毒、胞內感染細菌所感染的組織細胞或腫瘤細胞）。T細胞的這種結合不僅向細胞內傳遞了活化的信號，而且形成了不同效應細胞應答的格局。

3.2 T細胞的活化 T細胞的活化需要雙信號刺激。第一信號是TCR-抗原肽-MHC復合物，該信號確保了免疫應答的特異性;第二信號是APC的輔助刺激分子與T細胞表面的相應基團結合，該信號確保免疫應答在需要的條件下才得以發生。在雙信號的刺激下，T細胞活化，在細胞活化中，抗原和輔助信號分子傳遞的信號觸發了一些細胞因子的基因轉錄和蛋白質的合成，表達多種細胞因子，最重要的是白細胞介素-2（IL-2），同時活化的T細胞還增強了許多細胞因子受體水平的表達;另一方面細胞克隆、分化成效應T細胞和記憶T細胞，同時合成特殊的效應分子IL-2是T細胞增殖的主要生長因子，受抗原刺激后CD4+T細胞發生約100—1000倍的數量增長。CD8+T細胞發生約50000—100000倍的數量增長。

3.3 記憶T細胞的作用 某些抗原刺激的T細胞分化成為記憶T細胞，介導再次免疫應答。記憶T細胞可以功能沉寂和緩慢細胞周期的形式在宿主體內存活多年，可被低濃度抗原和細胞因子以及低水平的協同刺激分子所激活，能迅速增殖并產生大量效應細胞發揮免疫效應。

4.小結與延伸

T細胞能識別抗原，增殖分化后有的能輔助B細胞增殖分化產生抗體，清除體內胞外抗原，有的能有效殺清除傷被病原體感染的細胞和腫瘤細胞。也就是說T細胞既參與了細胞免疫免疫又參與了體液。

此外，調節性T細胞（Tr細胞）能抑制輔助性T細胞（Th）活性，從而間接抑制B細胞的分化和Tc細胞殺傷功能，對體液免疫和細胞免疫起負向調節作用，如其功能失常，則機體免疫反應過強，引起自身免疫性疾病。

【參考文獻】

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[2]何維.醫學免疫學，人民衛生出版社，2005年8月第1版，2010年8月第2版第4次印刷，181-193、224-240、243-250

（作者單位：江蘇省靖江市斜橋中學）