無創正壓通氣聯合主動脈球囊反搏治療心肌梗死伴心源性休克的療效觀察

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·臨床研究·

無創正壓通氣聯合主動脈球囊反搏治療心肌梗死伴心源性休克的療效觀察

湯華，傅廣，黃樹斌，何仲春

(湖南長沙市第一醫院心內一科，410005)

泵功能衰竭是急性心肌梗死(AMI)的主要死亡原因，表現為心源性休克和嚴重的肺水腫。隨著經皮穿刺技術和器械的發展，主動脈內球囊反搏(IABP)已成為一項成熟有效的技術被臨床應用于急危重患者的搶救，并被歐洲心臟病學會、美國心臟學會、美國心臟病學會(ESC/AHA/ACC) 《急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)診治指南》強烈推薦在心肌梗死合并低血壓、低心排出量及對藥物治療無效的心源性休克患者中使用(I類推薦)[1-2]。本研究旨在探討機械通氣聯合主動脈球囊反搏治療急性心肌梗死伴心源性休克的療效。

1資料與方法

1.1臨床資料選取2004年1月至2014年7月在我院住院的急性心肌梗死伴心源性休克患者48例。男27例，女21例；年齡38~82歲。AMI診斷根據典型胸痛、心電圖ST段及T波動態演變、心肌酶學及肌鈣蛋白定量確診。心源性休克是指收縮壓下降至<90 mm Hg或高血壓患者收縮壓較原有水平下降>30%，伴周圍循環灌注不足的體征。其中急診PCI術后9例，溶栓后11例，未行急診PCI或溶栓28例；急性下壁心肌梗死7例，廣泛前壁心肌梗死12例，急性前壁心肌梗死19例，急性下壁+正后壁心肌梗死4例，急性非ST段抬高型心肌梗死6例。兩組間基礎資料差異無統計學意義，具有可比性。

1.2方法兩組患者均進入重癥監護室，給予硫酸氫氯吡格雷、阿司匹林抗血小板治療；給予低分子肝素抗凝治療；使用多巴胺、間羥胺、硝酸甘油等血管活性物質。研究組給予無創正壓通氣聯合主動脈球囊反搏治療：(1)無創正壓通氣應用無創雙水平氣道正壓通氣。參數設定：S/T模式(自主呼吸/時間切換)，頻率12~16 次/min，吸呼比1∶(1.5~2)，吸氣壓8~12 mm Hg，呼氣壓4~6 mm Hg，氧濃度35%~60%。(2)IABP的植入方法：以Seldinger技術常規于左或右側股動脈穿刺，經皮送入導絲，預擴后植入IABP鞘導，據患者身高選擇合適球囊導管，植入后連接Datascope 98型主動脈球囊反搏機，以心電觸發模式1∶1起搏(合并心房顫動患者使用壓力觸發模式)，IABP導管中心腔每1小時用5~10 mL肝素鹽水沖洗(5000 u肝素+500 mL0.9%氯化鈉注射溶液)。IABP停止標準：①動脈收縮壓持續≥90 mm Hg；②肺毛細血管楔壓持續<18 mm Hg；③心臟指數持續≥2.2 L·min-1·m-2；④心率<110 次/min；⑤尿量≥30 mL/h，精神狀態穩定，四肢溫熱。

1.3觀察指標治療前后的基礎心率、平均動脈壓、心功能、動脈血氧分壓、尿量、多臟器功能衰竭、惡性心律失常、30 d病死率等指標的變化。

1.4統計學處理采用SPSS17.0統計軟件處理數據，組間均數比較采用配對t檢驗，計數資料比較采用χ2檢驗。

2結果

2.1療效比較 研究組在脫機后與對照組在相同時間治療后結果差異明顯(P<0.01)，患者的心功能恢復情況、多器官功能衰竭發生率、惡性心律失常發生率、循環支持藥物的應用、30 d病死率等較對照組患者獲益明顯，見表1。

2.2研究組治療前后比較使用無創正壓通氣聯合主動脈球囊反搏治療后患者基礎心率、平均動脈壓、動脈血氧分壓、中心靜脈壓、尿量等和術前對比差異有統計學意義(P<0.01)，見表2。

3討論

IABP是機械性輔助循環方法之一。主動脈內球囊反搏可使全身重要器官的血流灌注得到改善，循環穩定，周圍血管收縮狀態緩解，尿量明顯增多。患者腦部血流有所增加，腎血流增加 19.8%，肝血流增加 35.4%，脾血流增加 47.3% 。心肌乳酸含量和乳酸生成水平均低于對照組。兒茶酚氨及其代謝產物明顯降低，微循環得到改善，同時伴有心率下降。后者為主動脈弓感受器受反搏刺激所致。隨著左心室功能的改善，心排血量的增加，右心室前后負荷亦降低。反搏應用的即刻，右房壓下降約 11%，肺動脈壓平均下降 12%，肺血管阻力降低 19% 。因此，主動脈內球囊反搏不僅改善左心室功能，對右心室功能也有一定幫助。

表1　兩組患者療效比較[例(%)]

注：與對照組比較，aP<0.01

表2　研究組治療前后比較±s)

注：與治療前比較，aP<0.01

主動脈球囊反搏有利于改善心肌供氧和需氧的平衡，有利于穩定血流動力學狀態，降低急性心肌梗死伴心源性休克的死亡率[3-5]。本組23例患者在反搏開始后平均動脈壓上升，而心率顯著下降，反映出心臟做功效能提升的同時心肌耗氧量卻有所下降，另外，每小時尿量增加也提示組織灌注水平明顯改善。

心源性休克多并發急性左心心力衰竭，可能與肺循環淤血導致通氣/血流比例失調，使患者出現嚴重的I型或II型呼吸衰竭有關[6]。近年來研究表明，機械通氣能夠減少心臟前負荷和后負荷，增加心排血量，減少左房室瓣反流[7]。機械通氣是通過正壓通氣增加患者胸腔內壓力，降低左心室跨壁壓，從而降低心臟前負荷，使患者的心肌張力降低，增加心排血量，使冠狀動脈供血改善，同時使肺功能殘氣量增加，通氣/血流比例改善，降低患者心力衰竭及肺水腫癥狀，提高患者動脈血氧分壓。機械通氣分為無創正壓通氣和有創通氣。無創正壓通氣一般適用于有自主呼吸、合作、呼吸頻率≥30次/min患者。本組因急性心肌梗死導致心源性休克、循環狀態不穩定，但有IABP的支持；無創通氣在保證改善通氣氧合狀態前提下可顯著減少呼吸機相關肺炎的發生，縮短機械通氣時間，減少鎮靜劑使用。

本研究結果顯示，研究組患者給予無創正壓通氣聯合主動脈球囊反搏治療，患者心率、平均動脈壓、動脈血氧分壓、中心靜脈壓、尿量明顯改善，心臟射血分數顯著高于對照組，循環支持藥物明顯減少，多器官功能衰竭和惡性心律失常發生率明顯降低，并能降低30 d病死率。由此可見無創正壓通氣聯合主動脈球囊反搏治療急性心肌梗死并發心源性休克有較高的臨床應用價值，在條件允許的情況下，盡早進行NPPV聯合IABP治療，可以取得良好的臨床效果。

參考文獻

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(收稿日期：2014-09-24)

中圖分類號：R542.22

文獻標識碼：B

DOI:10.3969/J.issn.1672-6790.2015.03.028

作者簡介:湯華,副主任醫師,Email:1612009585@qq.com