卡托普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效觀察

朱立峰

卡托普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床療效觀察

朱立峰

目的觀察卡托普利聯(lián)合美托洛爾對(duì)慢性心力衰竭(CHF)患者心功能、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及腦鈉肽(BNP)的影響。方法88例CHF患者, 隨機(jī)分為對(duì)照組、治療組1、治療組2和治療組3,各22例。對(duì)照組給予常規(guī)治療, 治療組1在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用卡托普利(25 mg B.i.d.), 治療組2加用美托洛爾(12.5 mg B.i.d.), 治療組3兩者聯(lián)用。觀察治療前后心功能、LVEF、BNP。結(jié)果對(duì)照組心功能療效總有效率為54.55%, 治療組1為68.18%, 治療組2為63.64%, 治療組3為72.73%, 治療組均高于對(duì)照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論卡托普利聯(lián)用美托洛爾治療CHF臨床療效顯著, 優(yōu)于單用卡托普利或美托洛爾, 安全性好, 值得臨床推廣。

卡托普利；美托洛爾；慢性心力衰竭

慢性心力衰竭(CHF), 是一種以心室功能不全、神經(jīng)內(nèi)分泌激活和外周血流分布異常的復(fù)雜的臨床綜合征, 其發(fā)病率逐年增加[1]。基礎(chǔ)治療一般是休息、限制鈉鹽攝入、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管, 減輕心臟負(fù)荷和增加心肌收縮力。這些治療雖可改善癥狀, 但并不能降低死亡率。CHF患者均存在交感神經(jīng)腎上腺素系統(tǒng)(SNS)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的過(guò)度激活[2]。美托洛爾可以抑制過(guò)度激活的交感神經(jīng)系統(tǒng), 從而減慢心率；卡托普利對(duì)抗神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過(guò)度激活發(fā)生的心肌重構(gòu)。為探討兩者聯(lián)用的臨床效果, 本文收集了2012年4月～2014年12月收治的88例CHF患者進(jìn)行回顧性分析, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇CHF患者88例, 男37例, 女51例,年齡39～88歲, 平均年齡(73.84±11.63)歲。88例CHF患者,隨機(jī)分為對(duì)照組、治療組1、治療組2和治療組3, 各22例。根據(jù)NYHA分級(jí)全部病例心功能為Ⅱ～Ⅲ級(jí), 其中, 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病80例, 擴(kuò)張型心肌病5例, 高血壓性心臟病3例。病例選擇需排除嚴(yán)重肝腎功能損害、低血壓、心動(dòng)過(guò)緩、Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯及慢性阻塞性肺病等情況。四組患者年齡、性別、病因及心功能等一般資料比較, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 研究方法 對(duì)照組給予休息、限制鈉鹽攝入、利尿、強(qiáng)心和擴(kuò)血管等基礎(chǔ)治療；治療組1在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予卡托普利(25 mg B.i.d.)；治療組2加用美托洛爾(12.5 mg B.i.d.)；治療組3兩者聯(lián)用。住院治療穩(wěn)定后出院,3個(gè)月后門(mén)診復(fù)查,觀察四組治療前后心功能改善情況、LVEF及BNP變化, 并比較。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 按NYHA分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)評(píng)價(jià)心功能, 顯效：心功能改善2級(jí)或以上, 心力衰竭完全控制；有效：心功能改善1級(jí)；無(wú)效：不足1級(jí), 心功能無(wú)變化或惡化及死亡者。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療1、2、3組CHF患者用藥前后NYHA心功能總有效率分別是68.18%,63.64%和72.73%, 對(duì)照組為54.5%。治療組均優(yōu)于對(duì)照組, 差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 治療組與對(duì)照組治療后LVEF測(cè)定結(jié)果對(duì)比, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；治療3組分別與治療1、2組相較, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；治療1、2組組間對(duì)比, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

表1 用藥前后NYHA心功能總有效率比較(n, %)

表2 四組治療前后LVEF比較(±s, %)

表2 四組治療前后LVEF比較(±s, %)

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05;與治療組3比較,bP＜0.05；與治療2組比較,cP＞0.05

組別 例數(shù) 治療前 治療后治療組1 22 46.6±4.9 52.0±6.1abc治療組2 22 47.0±5.7 52.4±5.1ab治療組3 22 45.2±5.9 55.7±6.4a對(duì)照組 22 46.3±6.0 49.9±5.3

2.3 治療組與對(duì)照組治療后BNP測(cè)定結(jié)果對(duì)比, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；治療1、2組分別與治療3組相較, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；治療1、2組組間對(duì)比, 差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見(jiàn)表3。

表3 四組治療前后BNP比較(±s, pg/ml)

表3 四組治療前后BNP比較(±s, pg/ml)

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05；與治療組3比較,bP＜0.05；與治療2組比較,cP＞0.05

組別 例數(shù) 治療前 治療后治療組1 22 2658.1±325.4 1507.9±234.3abc治療組2 22 2613.5±319.9 1436.4±223.2ab治療組3 22 2711.2±369.6 1020.9±218.8a對(duì)照組 22 2636.9±286.0 1801.4±246.1

3 討論

目前認(rèn)為, CHF患者體內(nèi)SNS和RAAS的過(guò)度激活, 導(dǎo)致心功能惡化[3]。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)能抑制血管緊張素Ⅰ的生成, 改善血流動(dòng)力學(xué), 使心肌排血量增加,改善心肌代謝, 逆轉(zhuǎn)左室肥厚；降低循環(huán)中兒茶酚胺作用,使心肌下調(diào)的β受體密度增加而改善心功能。而β受體阻滯劑能夠有效抑制交感神經(jīng)的過(guò)度興奮, 拮抗RAAS, 降低心臟負(fù)荷, 改善心臟功能, 使兒茶酚胺濃度降低, 保護(hù)心肌免受兒茶酚胺介導(dǎo)的毒性作用, 減少心肌受損, 提高心肌能力儲(chǔ)備[4]。有研究報(bào)道, 心力衰竭常規(guī)治療上運(yùn)用美托洛爾可明顯降低血BNP 水平, 有效提高臨床療效[5]。卡托普利聯(lián)用美托洛爾, 可以協(xié)同抑制SNS和RAAS的過(guò)度激活, 臨床療效較單用卡托普利或美托洛爾更為顯著, 值得臨床推廣。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.15.078

2015-03-23]

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