肥胖型多囊卵巢綜合征患者臨床特征分析

鄭艷

肥胖型多囊卵巢綜合征患者臨床特征分析

鄭艷

目的分析肥胖型多囊卵巢綜合征患者的臨床特征。方法對120例多囊卵巢綜合征患者的臨床資料進行回顧分析。按其體型特征分為肥胖組(72例)和非肥胖組(48例),對兩組患者分別進行常規、超聲測量及內分泌激素、糖脂代謝檢測,并對兩組各指標水平進行對比。結果肥胖組患者黃體生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)、黃體生成素(LH)顯著低于非肥胖組(P＜0.05)；肥胖組患者胰島素抵抗情況出現率為87.5％,非肥胖組為12.5％,差異有統計學意義(P＜0.05)；兩組患者催乳素(PRL)、空腹血糖(FPG)水平比較,差異無統計學意義(P＞0.05)。結論肥胖型多囊卵巢綜合征患者代謝癥候群、內分泌異常情況等顯著高于非肥胖型多囊卵巢綜合征患者。

多囊卵巢綜合征；臨床特征；研究

多囊卵巢綜合征是一種表現為內分泌紊亂以及代謝紊亂的常見女性不孕疾病,患者以胰島素抵抗、雄性激素過量以及無排卵等為臨床特征[1]。肥胖也是多囊卵巢綜合征的重要外在體現之一,有調查顯示,54％的多囊卵巢綜合征患者存在肥胖體質[體質量指數(BMI)≥30 kg/m2],并且通常表現為腹型肥胖[2]。作者選取本院2011～2013年收治的120例多囊卵巢綜合征患者進行了相關研究,現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2011～2013年收治的120例多囊卵巢綜合征患者,按其體型特征分為肥胖組和非肥胖組。肥胖組72例,年齡17～36歲,平均年齡(24.6±2.7)歲；非肥胖組48例,年齡16～39歲,平均年齡(25.2±2.4)歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。納入標準：符合2000年WHO亞太地區標準[3]：BMI≥30 kg/m2判定為肥胖；腰臀比(WHR)≥0.80判定為腹型肥胖；簽署了知情同意書。排除標準：排除其他內分泌疾病患者；排除3個月內使用過激素類藥物患者。

1.2 方法

1.2.1 常規測量 對兩組患者進行全面檢查,檢查項目有：身高、體重、臀圍、腰圍、BMI、WHR等。根據WHO相關要求,身高測量時,需赤足測量,并精確到0.5 cm,體重選用標準電子稱,著內衣稱量,精確到100 g。

1.2.2 超聲測量 于患者卵泡期,對患者陰道以及肛門進行盆腔超聲檢測,檢測儀為飛利浦HDI-4000彩色多普勒超聲診斷儀,記錄子宮、卵巢以及卵巢卵泡情況。

1.2.3 內分泌激素測定 于患者月經周期4～6 d測量,取患者肘靜脈血20 ml,離心處理,收集血清,在-25℃環境中待測LH (IU/L)、FSH(IU/L)、睪酮(T,nmol/L)、空腹胰島素(FINS,mIU/L)、PRL(μg/L)等。測量方法為化學發光法,選用美國Beckman公司和上海生物晶美公司生產的SHBG、DHEAS及17-OHP試劑。

1.2.4 糖脂代謝檢測 對所有患者進行口服糖耐量試驗。檢測前,患者口服400 g碳水化合物飲食,持續3 d,過夜禁止食用任何食物。3 d后,取患者肘靜脈血待測空腹血漿胰島素FINS和空腹血漿葡萄糖FPG?？崭寡沁x用氧化酶法測量；選用日立-7060全自動生化分析儀分析患者空腹血脂水平。參照1997年美國糖尿病學會(ADA)相關診斷標準進行診斷。評估兩組患者的胰島素抵抗(IR)情況。

1.3 統計學方法 本研究的所有數據通過SPSS17.0統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

120例患者中,72例肥胖,肥胖率為60％；肥胖組患者中IR為87.5％(63/72)；非肥胖組IR為12.5％(6/48),兩組比較差異具有統計學意義(P＜0.05)。肥胖組患者中有53例患者WHR≥0.8,判定為腹型肥胖,兩組人體測量學指標及體征對比見表1。肥胖組患者LH/FSH、LH顯著低于非肥胖組(P＜0.05),兩組患者之間PRL、FPG比較差異無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表1 兩組患者人體測量學指標及體征對比(±s)

表1 兩組患者人體測量學指標及體征對比(±s)

組別 例數 身高(m) 體重(kg) BMI(kg/m2) 腰圍(cm) 臀圍(cm) WHR肥胖組 72 1.61±0.08 74±8 26±2.4 88±6 102±3 0.86±0.08非肥胖組 48 1.62±0.05 53±6 21±2.1 67±9 92±4 0.72±0.04 t 0.8422 16.4038 11.7418 0.6761 14.771 8.5925 P＞0.05 ＜0.05 0.0000 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 兩組患者代謝、內分泌指標對比(±s)

表2 兩組患者代謝、內分泌指標對比(±s)

組別 例數 LH(IU/L) LH/FSH PRL(μg/L) T(nmol/L) FPG(nmol/L) Homa-IR肥胖組 72 8.4±1.8 1.4±0.7 10.9±4.3 3.6±0.2 4.4±0.1 1.2±0.3非肥胖組 48 11.3±4.2 2.3±0.6 12.4±5.4 2.7±0.8 4.5±0.5 0.4±0.2 t4.5153 7.2961 1.6881 7.6368 1.3675 17.5271 P＜0.05 0.0000 0.0940 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

目前,醫學界尚未明確多囊卵巢綜合征(PCOS)的發病原因,臨床確診該疾病的主要病理特征為內分泌、代謝紊亂,長期無排卵以及胰島素抵抗等,患者外在體征也是判斷的重要標志。肥胖是多囊卵巢綜合征的重要特征之一,并且通?；颊弑憩F為腹型肥胖。有研究稱約54％多囊卵巢綜合征存在肥胖特征[4],與本次研究中的60％近似。多囊卵巢綜合征患者肥胖形成因素較多,與遺傳、高胰島素血癥、高雄性激素以及胰島素抵抗等有關。PCOS患者體內的胰島素一旦高于正常健康水平,患者卵巢水平將刺激雄性激素的合成,作用機制如下：胰島素分泌過多將提升卵巢內的17-A羥化酶、3B-羥基類固醇脫氫酶以及17-20裂解酶的刺激效應；同時,胰島素分泌量過高可作用于卵巢IGF-Ⅰ型受體,進而放大IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ,進而導致雄性激素生成；另外由于胰島素可以抑制卵巢和肝臟IGFBP-Ⅰ合成動作,這進一步加劇了IGF-Ⅰ對卵巢生成雄性激素的刺激效用；胰島素在刺激腎上腺雄激素分泌的同時,還可以對17-A羥化酶和17-20裂解酶進性刺激,加速其作用；胰島素可以加速卵巢濾泡囊腫形成速度,進而為雄性激素提供局部環境,加速雄性激素生成。

本次研究中,肥胖組患者中IR為87.5％(63/72)；非肥胖組IR為12.5％(6/48)。肥胖組的IR出現情況顯著高于非肥胖組,并且肥胖組的Homa-IR也顯著高于非肥胖組。因此,可以推斷肥胖型多囊卵巢綜合征其IR程度要嚴重于非肥胖多囊卵巢綜合征患者。有研究顯示,肥胖型多囊卵巢綜合征患者的甘油三酯水平要顯著高于非肥胖患者,其脂代謝紊亂嚴重度高于非肥胖患者[5]。

本次研究中,兩組患者的FPG水平比較差異無統計學意義(P＞0.05),分析認為血糖水平主要是被胰島β細胞所分泌的胰島素量所影響的,正常情況下,人體內的胰島素水平與血糖水平呈正比,也就是說肥胖型多囊卵巢綜合征患者血糖量對胰島素量的需求較高,即肥胖型多囊卵巢綜合征患者的胰島β細胞分泌的胰島素量多余非肥胖型患者[6]。

綜上所述,肥胖型多囊卵巢綜合征患者代謝癥候群、內分泌異常情況等顯著高于非肥胖型多囊卵巢綜合征患者,因此,肥胖型多囊卵巢綜合征患者需控制體重,減少相關并發癥。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.03.041

2014-10-30]

459003 河南省濟源市人民醫院婦科