陳 亮,徐宏勇
(1. 陜西省安康市中醫醫院,陜西 安康 725000;2. 陜西省白河縣人民醫院,陜西 白河 725800)
桃核承氣湯聯合西藥治療痰熱腑實型腦中風療效觀察
陳 亮1,徐宏勇2
(1. 陜西省安康市中醫醫院,陜西 安康 725000;2. 陜西省白河縣人民醫院,陜西 白河 725800)
[摘要]目的 觀察桃核承氣湯聯合西藥治療痰熱腑實型腦中風的臨床療效及對血液流變學,血清中血管內皮細胞生長因子(VEGF)、一氧化氮(NO)和高敏C反應蛋白(hs-CRP)水平的影響。方法 將88例痰熱腑實型腦中風患者隨機分為對照組和治療組,2組均給予常規治療及胞二磷膽堿、奧扎格雷氯化鈉、阿司匹林腸溶片治療,治療組加服桃核承氣湯。觀察2組治療后臨床療效,評估2組治療前和治療第2周、第4周NIHSS評分、QLI評分,檢測血液流變學、血清VEGF、NO和hs-CRP水平。結果 治療組總有效率顯著高于對照組(P<0.05);2組治療后NIHSS評分、QLI評分、全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、紅細胞壓積、血清hs-CRP水平均顯著低于治療前(P均<0.05),血清VEGF和NO水平顯著高于治療前(P均<0.05),且治療組各指標改善情況均優于對照組(P均<0.05)。結論 在西藥常規治療的基礎上聯合使用桃核承氣湯治療痰熱腑實型腦中風療效好,可明顯改善血液流變學異常及促進血管新生。
桃核承氣湯;痰熱腑實;腦中風;血管內皮細胞生長因子;一氧化氮;高敏C反應蛋白
腦中風是臨床中常見的心腦血管疾病,近年來隨著物質生活水平的提高及生活節奏的加快,腦中風的發病率逐年升高,嚴重威脅著患者的生命健康。目前腦中風根據證候表現可分為風痰火亢、風火上擾、痰熱腑實、痰濕蒙神、氣虛血瘀、陰虛風動等類型,但調查結果顯示有74.17%的腦中風患者屬于痰熱腑實類型[1-2]。目前臨床上對于腦中風主要采用西醫治療,但單純西醫治療不能很好地達到預期的效果。桃核承氣湯具有清熱瀉下、活血散瘀之功效,近年用于心腦血管疾病的治療效果較好[3]。2013年1月—2015年1月本院采用桃核承氣湯聯合西藥常規治療痰熱腑實型腦中風患者44例,效果較好,現報道如下。
1.1一般資料 選擇上述時期安康市中醫醫院收治的痰熱腑實型腦中風患者88例,西醫診斷參考第四屆全國腦血管病學術會議制定并通過的《各類腦血管疾病診斷要點》,中醫的診斷參照國家中醫藥管理局腦病急癥協作組《中風病診斷與療效評定標準》。痰熱腑實的診斷依據為半身不遂,神識混沌,語言不清或言語能力喪失,有異常的偏身感,口舌斜歪,目眩頭痛,痰多腹脹便秘,舌質暗紅且舌苔黃膩等。患者年齡40~80歲,病程小于72h;患者對于本次研究知情,并且自愿參加研究。排除在參加本研究前半年內有腦梗死、心肌梗死等嚴重損傷機體重要臟器疾病者,不清醒者,對于本次研究所使用的藥物過敏或不能順利給藥者。將患者隨機分為2組:對照組44例,男28例,女16例;年齡40~79(61.3±8.8)歲;病程1~68h。治療組44例,男29例,女15例;年齡41~79(61.4±8.6)歲;病程1.5~70h。2組性別、年齡、病程比較差異均無統計學意義(P均>0.05),具有可比性。
1.2治療方法 對照組給予吸氧、降低顱內壓、抗感染、血壓調控、營養支持等常規治療,在此基礎上給予胞二磷膽堿針劑(長春大政藥業科技有限公司,國藥準字H22026208)0.75g溶于5%葡萄糖溶液250mL中靜脈滴注,1次/d;奧扎格雷氯化鈉溶液100mL靜脈滴注,1次/d;阿司匹林腸溶片100mg/次口服,1次/d。治療組在對照組治療基礎上給予桃核承氣湯治療,組方:桃仁15g、大黃9g、桂枝6g、甘草梢6g、芒硝12g,每日1劑,分早晚2次服。2組治療周期均為4周。
1.3觀察項目 在治療第2周和第4周后分別對2組患者進行NIHSS系統評分和QLI系統評分。2組在治療前和治療后第2周和第4周清晨抽取靜脈血,檢測全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、紅細胞壓積等血液流變學指標,使用高敏C反應蛋白(hs-CRP)和血管內皮細胞生長因子(VEGF)的ELISA檢測試劑盒檢測血清hs-CRP和VEGF水平,使用硝酸還原法檢測血清一氧化氮(NO)水平。
1.4療效評定標準 治愈:患者記憶能力、語言能力、四肢運動能力等恢復至發病前,生活自理能力恢復正常;顯效:患者記憶能力、語言能力、四肢運動能力等有顯著改善,生活可以基本自理;有效:患者記憶能力、語言能力、四肢運動能力等部分好轉,生活可以部分自理;無效:患者記憶能力、語言能力、四肢運動能力等沒有變化或惡化,或生活不能自理。總有效率=治愈率+顯效率+有效率。
1.5統計學方法 數據采用SPSS20.0統計軟件進行處理。計量資料采用均數±標準差表示,組間比較采用方差檢驗;計數資料采用卡方檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
2.12組治療效果比較 治療組總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。見表1。

表1 2組治療效果比較 例(%)
注:①與對照組比較,P<0.05。
2.22組治療前后NIHSS評分和QLI評分比較 2組治療前NIHSS評分和QLI評分比較差異均無統計學意義(P均>0.05);2組治療后NIHSS評分和QLI評分顯著低于治療前(P均<0.05),且治療組顯著低于對照組(P均<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后NIHSS評分和QLI評分比較,分)
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
2.32組治療前后血液流變學比較 2組治療前全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原和紅細胞壓積比較差異均無統計學意義(P均>0.05);2組治療后全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原和紅細胞壓積均顯著低于治療前(P均<0.05),且治療組各指標水平均顯著低于對照組(P均<0.05)。見表3。
2.42組治療前后血清hs-CRP、VEGF和NO水平比較 2組治療前血清hs-CRP、VEGF和NO水平比較差異均無統計學意義(P均>0.05);2組治療后血清hs-CRP水平顯著低于治療前(P均<0.05),VEGF和NO水平顯著高于治療前(P均<0.05),且治療組各指標改善程度優于對照組(P均<0.05)。見表4。

表3 2組治療前后血液流變學比較
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
現代醫學研究認為腦中風的發病主要為各種原因導致血液流變出現異常變化,致使血液黏度增加,機體中血栓形成,使腦血管梗死而發生中風[4]。在血液流變學指標中全血高切黏度異常升高可以反映紅細胞變形能力降低;全血低切黏度異常升高可以反映紅細胞聚集能力增加;血漿黏度異常升高會使血漿中的大分子物質聚集在紅細胞周圍,并且形成網絡結構,而這些結構會導致腦血液灌注出現嚴重不足,引起腦組織出現供血和供氧不足,營養物質缺少;纖維蛋白原可以和血小板上的糖蛋白結合,促進血小板黏附和聚集,因此纖維蛋白原水平異常升高會使血小板黏附和聚集的趨勢增加,增加血栓形成的風險。因此應用藥物降低腦中風患者血液黏度,改善血液流變學異常可以有效治療腦中風[5]。

表4 2組治療前后血清hs-CRP、VEGF和NO水平比較
注:①與治療前比較,P<0.05;②與對照組比較,P<0.05。
相關研究顯示,腦中風后病灶部位腦微血管會出現退化和壞死,導致局部出現缺氧缺血,而這是引起病變部位腦神經功能損傷的根本原因[6]。因此腦中風病變部位微血管的新生有助于改善病灶部位血液循環,增加病灶部位供血供氧,有利于神經功能恢復。VEGF是目前已知的作用最強的促進血管內皮細胞新生的細胞活性因子,其在血管新生的過程中起著非常重要的作用[7]。NO是血管內皮細胞中eNOS催化L-精氨酸底物形成的內源性氣體信號分子,其在機體內不僅具有擴張血管、抑制血小板聚集和黏附的作用,還具有促進血管內皮細胞增殖的作用[8]。血清中VEGF和NO水平的變化與病灶部位血管新生成正相關。而血清hs-CRP可反映血管內皮細胞持續受損的炎癥反應過程,而這種炎性反應可誘發腦梗死,血清中hs-CRP水平的異常增加可在一定程度上表明機體中的血管出現嚴重損傷[9]。
腦中風屬于中醫“中風”“卒中”等范疇,其基本病機為陰陽失衡、氣血亂逆、犯上于腦,腦中風實則是本虛標實之證[10]。腦中風的急性期以標實為主,主要表現為血氣逆亂、風火相煽,其中風邪是最大動因,是腦中風發生的核心因素,但隨著病情的發展,風邪減弱,而痰熱瘀阻增加[11]。王永炎院士認為腦中風雖然本虛,但側重標實,而標實又以瘀血和痰濁為主[12]。腦中風的急性期出現陽熱亢盛,內熾火熱,津液耗傷,腸道枯干,腑氣不暢;痰濕盛者,阻于中焦運化,脾胃運化失常,清氣不能上升,濁氣不能下降,內停糟粕,加之氣機運行不暢,郁而化火,久助則痰盛,進而痰熱之間相互影響,互成病機,結成痰熱腑實證[13]。故治宜通腑泄熱、熄風化痰。桃核承氣湯出自于《傷寒論》,方中桃仁活血化瘀,大黃具有下瘀瀉熱之功效,二者為君藥;芒硝瀉熱軟堅,桂枝通行血脈,二者為臣藥;甘草具有護胃安中、緩和諸藥之功效,是佐使藥。桂枝、芒硝及大黃合用具有溫通卻不助熱的特點,而芒硝、大黃與桂枝合用則具有寒下而又不凉遏的特點,五味合用具有破血下瘀、熄風化痰、通腑泄熱之功效。
本研究結果顯示,治療組總有效率顯著高于對照組,且治療后NIHSS評分、QLI評分、全血高切黏度、全血低切黏度、血漿黏度、纖維蛋白原、紅細胞壓積及血清hs-CRP、VEGF和NO水平改善程度均優于對照組。提示西藥聯合桃核承氣湯治療痰熱腑實型腦中風療效更佳,與改善血液流變學異常,促進病灶部位血管新生,進而促進損傷的腦神經功能恢復有關,值得推廣應用。
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10.3969/j.issn.1008-8849.2015.26.026
R255.2
B
1008-8849(2015)26-2922-03
2015-02-16