重型顱腦損傷并低鈉血癥診治分析

王士強 魏建功 宋同均 董世節 張琦輝 李華曉 黃漢文

重型顱腦損傷并低鈉血癥診治分析

王士強 魏建功 宋同均 董世節 張琦輝 李華曉 黃漢文

目的分析重型顱腦損傷后低鈉血癥的臨床表現和治療方案。方法36例重型顱腦損傷并低鈉血癥患者, 診斷抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)5例, 腦性鹽耗綜合征(CSWS)31例, 對患者進行綜合治療并分析。結果重型顱腦損傷患者出現低鈉血癥時間為傷后3～12 d, 平均5.8 d, 低鈉血癥持續時間7～24 d, 平均14.7 d, CSWS組與SIADH組中心靜脈壓(CVP)水平比較, 差異有統計學意義(P＜0.05)。結論準確鑒別重型顱腦損傷并中樞性低血鈉的類型, 有效治療低鈉血癥, 有利于患者康復。

抗利尿激素分泌異常綜合征;腦性鹽耗綜合征;重型顱腦損傷

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009年11月～2014年11月, 本科共收住313例重型顱腦損傷患者, 其中重型顱腦損傷并低鈉血癥患者36例, 診斷為SIADH病例5例, CSWS病例31例；其中男29例, 女7例, 平均年齡35.6歲；車禍傷27例, 墜落傷6例,打擊傷3例；經顱腦CT證實：腦挫裂傷并顱內血腫33例,原發性腦干損傷4例, 合并顱骨骨折和(或)顱底骨折25例；入院時GCS評分3～5分15例, 6～8分21例。

1.2 臨床表現 出現低鈉癥狀在傷后3～12 d, 8例清醒患者有意識改變, 出現煩躁、嗜睡, 15例昏迷程度加重；2例有癲癇發作, 9例有腹脹, 14例表現為低血容量；29例去骨瓣減壓患者均出現骨窗張力較高, 復查顱腦CT未見遲發性顱內血腫。

1.3 實驗室檢查 常規行肝腎功能、電解質測定, 發現血鈉異常者查尿鈉、尿滲透壓、尿比重, 記24 h出入量。

1.4 診斷標準 血清鈉＜135 mmol/L連續3 d或3 d以上診斷低鈉血癥。CSWS的診斷標準［1,2］為：①肝腎功能、甲狀腺和腎上腺功能正常；②低血鈉(＜130 mmol/L)伴多尿；③尿鈉升高(＞80 mmol/d), 尿量增加而尿比重正常；④中心靜脈壓下降；⑤低血鈉限水后不能糾正, 反加重病情。SIADH的診斷一般包括三條標準：低鈉血癥、尿液異常濃縮、無腎臟或腎上腺功能異常證據。詳細如下［3］：①低血鈉：一般血鈉在134 mEq/L以下；②血漿滲壓下降：＜280 mOsm/L；③高尿鈉：至少18 mEq/L以上, 多為50～150 mEq/L；④尿、血滲透壓比經常為1.5～2.5∶1, 也可能為1∶1；⑤腎功能正常：尿素氮(BUN)＜10 mmol/L；⑥腎上腺功能正常；⑦無甲狀腺功能低下；⑧無脫水或容量過多征象。

1.5 治療方法 行脫水、預防感染、保護腦細胞、積極預防并發癥, 按正常需要量補充電解質、能量, 其中35例患者行鎖骨下靜脈穿刺留置導管監測CVP, 傷后第2天給予鼻飼流質飲食。診斷為CSWS患者行增加補液、補鈉, 給予2%～3%高滲鹽水緩慢靜脈滴注, 需補充的鈉量(mmol)=［血鈉的正常值(mmol/L)-血鈉測得值(mmol/L)］×體重(kg) ×0.6(女性0.5)［4］。3次/d補入, 再加5%葡萄糖氯化鈉注射液500 ml為當天生理需要量, 余所需補液量用葡萄糖水補充。5例SIADH患者限制入量, 控制在1000 ml/d以下, 根據化驗結果適當補鈉。11例患者使用促腎上腺皮質激素(ACTH)治療,病情好轉后逐漸減量停用。病程中監測生命體征。

1.6 統計學方法 采用SPSS11.5統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

傷后3～12 d患者即有低鈉血癥, 平均5.8 d；診斷時平均血清鈉濃度為(126±4.1)mmol/L。除2例CSWS和1例SIADH患者死亡, 其余33例患者血鈉均恢復正常, 低血鈉持續時間最短7 d, 最長24 d, 平均14.7 d。CSWS組CVP平均為(4.62±1.21)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa), SIADH組CVP平均為(11.52±1.83)cm H2O, 兩者比較差異有統計學意義(P＜0.01)。

3 討論

低鈉血癥常見于重型顱腦損傷和鞍區腫瘤術后［5］, 本科收住重型顱腦損傷患者313例中, 2周內測血鈉有下降者102例, 輕微者不伴有明顯尿量、血容量、尿鈉改變, 經適當補充電解質很快恢復正常數值；傷后血鈉持續較低者, 便是顱腦損傷引起的中樞性低鈉血癥。CSWS是指顱內病變引起的腎性失鹽而導致低鈉血癥和細胞外液體積減少, 臨床主要表現為低鈉、脫水和有效循環血量不足［6］, 中樞損傷通過體液或神經機制影響腎臟對鈉的重吸收, 并可能導致CSWS的發生, 體液調節可能與利鈉肽作用有關, 中樞神經利鈉肽對水鹽的調節作用表現在：①作為神經遞質調節外周利鈉肽的釋放；②直接作用于中樞神經系統使腎血流量增加, 腎小球濾過分數增加, 抑制近曲小管中鈉及水的重吸收；③抑制鹽的攝入及抗利尿激素(ADH)釋放［7］。SIADH患者臨床上主要表現為稀釋性低鈉血癥。

CSWS需與SIADH鑒別, 兩者均發生低鈉血癥及尿鈉升高、血漿滲透壓下降［8,9］, 但二者發病機制不同, 處理措施截然不同。CSWS患者為負鈉平衡、細胞外液減少, SIADH為正鈉平衡、細胞外液量正常或稍高。血容量的多少、補鈉實驗或限水試驗均可輔助鑒別兩種疾病。本組有31例中心靜脈壓平均為(4.62±1.21)cm H2O, 考慮為CSWS, 5例CVP平均為(11.52±1.83)cm H2O, 考慮為SIADH。對腦損傷后低鈉血癥、中心靜脈壓正常的患者, 密切監測生命體征, 行靜脈滴注等滲鹽水, CSWS患者癥狀改善, SIADH患者癥狀無改善,通過補液試驗或限水試驗鑒別兩種疾病。

CSWS患者的處理原則是持續補充鈉鹽恢復正鈉平衡,恢復血容量。CSWS患者每日補液量達4000～6000 ml, 補液在中心靜脈壓的監測下進行, 補鈉量應根據血清鈉公式計算,但有部分學者［10］認為應在24 h丟失尿鈉量基礎上加當天生理需要量5～10 g NaCl為下一天補鈉量。血鈉糾正后, 每天仍需補稍高于正常生理需要量的氯化鈉才能維持正常血鈉,防止出現病情反復。CSWS患者通過高滲尿排出較多鈉離子,必須通過補充稍高濃度鈉鹽才能恢復體內平衡, 作者采用靜脈和鼻飼相結合, 鼻飼5%鹽水40～50 ml, 1次/4～6 h。避免糾正低血鈉速度過快, 否則可能引起腦橋髓鞘溶解［11］, 每天血鈉增加幅度＜15 mmol/L, 每小時增加幅度＜0.7 mmol/L。本組患者低鈉病程在7～24 d, 與神經系統疾病恢復一致。

以控制入量為主治療SIADH患者, 每天晶體攝入量1000 ml以下, 補鈉為輔, 達入量少于出量的負平衡, 同時注意調節ACTH/ADH平衡。通過積極治療患者原發腦損傷, 密切監測血鈉濃度, 準確鑒別SIADH和CSWS, 完善治療方案,可明顯改善患者愈后。

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Analysis of diagnosis and treatment of severe craniocerebral injury complicated with hyponatremia

WANG Shi-qiang, WEI Jian-gong, SONG Tong-jun, et al.Department of Neurosurgery, Shenzhen Affiliated Shajing Hospital of Guangzhou Medical University, Shenzhen 518104, China

Objective To analyze the clinical manifestations and treatment measures for hyponatremia after craniocerebral injury.MethodsAmong 36 severe craniocerebral injury complicated with hyponatremia patients, there were 5 cases diagnosed as syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) and 31 cases diagnosed as cerebral salt wasting syndrome (CSWS).Analysis was made for patients after receiving comprehensive treatment.ResultsHyponatremia occurred in severe craniocerebral injury patients in 3～12 d, with an average time as 5.8 d.Their hyponatremia lasted for 7～24 d, with an average time as 14.7 d.Comparing with the CVP levels between CSWS group and SIADH group, the difference had statistical significance(P＜0.01).ConclusionAccurate diagnosis of severe craniocerebral injury complicated with central hyponatremia, and effective treatment are helpful for patients’ rehabilitation.

Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion; Cerebral salt wasting syndrome; Severe craniocerebral injury重型顱腦損傷患者常伴有低鈉血癥即SIADH和CSWS,這兩種疾病發病機制、診治方面不同, 醫生需明確區分。本文回顧近5年本科重型顱腦損傷后SIADH 5例、CSWS 31例的臨床資料, 現報告如下。

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.14.006

2014-12-22］

518104 廣州醫科大學附屬深圳沙井醫院神經外科