急性一氧化碳中毒合并肢體動脈栓塞的原因分析

范天鳳，范凌云，施海法，張小松，史云光，陳欣志

（河北工程大學附屬醫(yī)院急診科，河北 邯鄲 056002）

急性一氧化碳中毒合并肢體動脈栓塞的原因分析

范天鳳，范凌云，施海法，張小松，史云光，陳欣志

（河北工程大學附屬醫(yī)院急診科，河北 邯鄲 056002）

目的探討重度急性一氧化碳中毒對肢體動脈栓塞形成的影響。方法回顧性的分析重度急性一氧化碳中毒合并肢體動脈栓塞的原因、臨床表現(xiàn)、治療及預防。結果重度急性一氧化碳中毒時，若患者年齡大，昏迷時間長，既往有動脈硬化患者容易合并肢體動脈栓塞。結論對于重度急性一氧化碳中毒的高齡患者應注意凝血功能檢測，必要時可使用抗凝藥物，避免肢體動脈血栓形成。

急性；一氧化碳中毒；動脈栓塞

急性一氧化碳中毒是北方冬季常見的急癥之一，嚴重的一氧化碳中毒常常合并有重要臟器的功能損傷，如腦梗死、心肌損傷、橫紋肌溶解和皮膚壞死等嚴重并發(fā)癥，但導致肢體動脈栓塞的病例很少見到。分析我院2013年12月-2014年4月，發(fā)生2例急性重度一氧化碳中毒合并肢體動脈栓塞病例。現(xiàn)報道如下：

1 一般資料

1.1典型病例一

患者，女，79歲，農(nóng)民，主因意識不清3 h，于2013年12月30日11∶49急診入院。患者緣于入院前3 h在生有煤爐的室內睡眠時被家人發(fā)現(xiàn)意識不清，頭邊有嘔吐物，大小便失禁，遂急送我院。頭顱CT檢查示：右側基底節(jié)多發(fā)腔隙性腦梗死；動脈血氣分析示：一氧化碳血紅蛋白濃度為23%，門診以“急性一氧化碳中毒”收住院。既往有高血壓病史2年。

查體顯示，T：37℃，P：98次/min，R：20次/min，BP：140/80 mmHg，意識恍惚，呼之偶可睜眼，問話不語，皮膚黏膜無明顯櫻桃紅色，頭顱無異常，雙側瞳孔正大等圓，對光反射存在，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音，心率98次/min，律整，未聞及器質性雜音，腹部檢查未見明顯異常，雙側巴氏征可疑陽性。診斷為：①急性一氧化碳中毒；②腔隙性腦梗死；③高血壓。急診行高壓氧治療，于入院約6 h后患者神志轉清，之后繼續(xù)給予營養(yǎng)腦細胞及心肌，清除氧自由基，改善腦部及心肌供血，同時每日高壓氧治療1次，住院治療第5天時，患者突然出現(xiàn)右上肢沉重感，隨后出現(xiàn)右上肢麻木伴疼痛，疼痛劇烈，全身大汗。查體示右側橈動脈搏動消失。急查右上肢血管彩超示：右上肢腋動脈及肱動脈血栓形成，長約3 cm，請血管外科會診，經(jīng)與家屬溝通后，家屬拒絕手術治療，遂給予擴血管及抗凝治療，3 d后癥狀明顯好轉，因經(jīng)濟原因要求出院，出院1周后隨訪，恢復良好。

1.2典型病例二

患者，女，81歲，農(nóng)民，主因意識不清約8 h于2014年2月1日13∶20急診入院。患者緣于入院前8 h在生有煤爐密閉室內睡眠時被家人發(fā)現(xiàn)意識不清，大小便失禁，同室老伴亦有相同癥狀，遂急送當?shù)乜h醫(yī)院就診，診斷為急性一氧化碳中毒，治療約5 h后患者仍未清醒，遂轉入我院。動脈血氣分析結果示：一氧化碳血紅蛋白濃度為7.4%。門診以“急性一氧化碳中毒”收住院。既往有高血壓及冠心病史10多年，5年前患腦梗死，遺留有右側肢體活動障礙。查體：T：36.5℃，P：126次/min，R：20次/min，BP：198/106 mmHg，昏迷狀態(tài)，壓眶無反應，頭顱無異常，雙側瞳孔正大等園，對光反射存在，雙肺呼吸音粗，可未聞及干濕性啰音，心率126次/min，心律不整，可聞及頻發(fā)早搏，未聞及器質性雜音，腹部檢查未見明顯異常，右側巴氏征陽性，左側陰性。入院后因患者血壓較高，肺部感染明顯，暫給吸氧、醒腦、降顱壓及血壓，營養(yǎng)腦細胞，抗感染及對癥等處理，于入院第3天患者呼之偶可睜眼，問話不語，于入院第5天開始配合高壓氧治療，治療10 d后患者神志轉清，但反應遲鈍，不能正確回答問題，不知大小便，于2014年2月23日下午，家屬發(fā)現(xiàn)患者煩躁，左下肢膝關節(jié)以下出現(xiàn)皮溫發(fā)涼，局部青紫，查體足背動脈搏動消失，行下肢血管彩超檢查示：雙下肢動脈粥樣硬化，左側股、腘動脈血栓形成，當天轉入外科，行取栓治療，效果良好，之后繼續(xù)高壓氧治療，共住院治療近2個月，遺留有呆傻，不知大小便等，出院回家。

2 討論

急性一氧化碳中毒可致全身血管內皮受損，導致血小板聚集和黏附性增強，并釋放大量血管活性物質，如ADP/5-HT、TXA2及血小板凝血因子等，使血管發(fā)生痙攣，誘導白細胞聚集黏附并浸潤到血管內膜，破壞血管內膜的光滑度，造成血管損傷阻塞。急性一氧化碳中毒可致器官和組織缺氧，而缺氧能引起肝、腎內紅細胞生成素基因表達明顯升高，促進紅細胞成熟和釋放，增加血液內紅細胞數(shù)量，致血液黏稠度增高[1]。一氧化碳中毒可使內源性凝血途徑被激活，大量凝血酶形成，血漿中抗凝血酶原Ⅱ活性明顯降低，血液抗凝功能減退，呈高凝狀態(tài)；缺氧也可造成血漿中D-二聚體、纖維蛋白原含量增加，提示體內啟動大量凝血因子，血液處于高凝狀態(tài)，易促進血栓形成，可作為血栓前狀態(tài)及血栓病指標之一[1]。

以上2例除上述原因以外，患者年齡大，昏迷時間長，既往均有高血壓病史，例2患者除有高血壓外還有冠心病及腦梗死病史，說明患者既往就有動脈硬化，本次發(fā)病后應用甘露醇脫水，及長時間臥床，而肢體又長時間固定在一個位置，血流緩慢，血液黏稠度增高，血液呈高凝狀態(tài)，血小板聚集及白細胞黏附在動脈血管內膜，造成動脈血栓形成。有研究表示，華法令比肝素對血栓栓塞事件預防和治療效果好些。筆者認為，對于重度一氧化碳中毒患者，在常規(guī)治療基礎上，應注意監(jiān)測機體凝血狀況，如發(fā)現(xiàn)凝血功能異常，可應用低分子肝素治療，以減少血栓栓塞事件發(fā)生。

[1]徐瑞華,張艷芳,楊忠,等.急性一氧化碳中毒血栓前狀態(tài)的檢測及臨床意義[J].中國誤診學雜志,2004,6(6):893-894.

（王榮兵 編輯）

R135.14

B

1005-8982（2015）25-0111-02

2015-01-12