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蛛網膜下腔出血采用硫酸鎂與尼莫地平治療的臨床對比

2015-01-24 04:17:20杜煥英
中國醫藥指南 2015年27期

杜煥英

(吉林省雙遼市中心醫院,吉林 雙遼 136400)

蛛網膜下腔出血采用硫酸鎂與尼莫地平治療的臨床對比

杜煥英

(吉林省雙遼市中心醫院,吉林 雙遼 136400)

目的 探討蛛網膜下腔出血患者的治療過程中,應用硫酸鎂與尼莫地平治療的臨床效果。方法 選取我院2011年6月至2013年10月收治的60例蛛網膜下腔出血患者作為研究對象,隨機分為觀察組與對照組各30例。觀察組應用硫酸鎂治療,對照組應用尼莫地平治療。結果 對比兩組患者的體征、臨床癥狀緩解率、病死率并發癥發生率,兩組患者無明顯差異(P>0.05),無統計學意義;對比兩組患者住院總費用,觀察組為(3560±400)元,對照組為(1620±210)元,觀察組住院費用明顯低于對照組(P<0.05),具有統計學意義。結論 蛛網膜下腔出血患者的治療過程中,應用硫酸鎂與尼莫地平治療,均有較好效果,但應用硫酸鎂治療的住院費用低于用尼莫地平治療。

尼莫地平;臨床療效;硫酸鎂;蛛網膜下腔出血

蛛網膜下腔出血是一項造成患者傷后腦血管痙攣,對其預后效果造成影響的主要原因,經常發生于顱腦外傷患者,目前臨床醫學中對其發病機制的研究尚不清楚,缺乏有效的治療手段。腦血管痙攣是原發性蛛網膜下腔出血的一項嚴重并發癥,發生率為31.6%~66%。尼莫地平的應用,可改善患者后轉歸和降低缺血性神經功能缺損比例。硫酸鎂的應用,可治療患者的高血壓和驚厥現象[1]。我院分別應用尼莫地平和硫酸鎂治療蛛網膜下腔出血患者,對比其臨床治療效果,報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:選取我院2011年6月至2013年10月收治的60例蛛網膜下腔出血患者作為研究對象,隨機分為觀察組與對照組各30例。其中,觀察組30例,男12例,女18例,年齡為24~82歲,平均年齡為(52.6± 1.4)歲;對照組30例,男11例,女19例,年齡為25~84歲,平均年齡為(53.2±1.3)歲。對比兩組患者年齡和性別等方面,均無明顯差異(P>0.05),無統計學意義。

1.2方法:觀察組應用硫酸鎂(硫酸鎂注射液/河北美圖制藥有限責任公司/國藥準字H13022000/10 mL∶2.5 g)注射治療,每小時給予患者1.5 mL硫酸鎂注射液持續微泵泵入;對照組應用尼莫地平(尼莫地平注射液/河北醫科大學生物醫學工程中心/國藥準字H20044738/20 mL∶4 mg)注射治療,每24 h給予患者10 mg尼莫地平注射液持續微泵泵入。兩組患者的治療時間均為2周。

1.3觀察指標:治療后,密切觀察患者的并發癥發生率、住院總費用、臨床癥狀緩解率和病死率,對比兩組患者的臨床治療效果。

1.4統計學方法:采用SPSS17.0軟件進行數據的統計與分析,計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有顯著性,具有統計學意義。

2 結 果

對比兩組患者的體征、臨床癥狀緩解率、病死率并發癥發生率,觀察組為60.0%(18/30)、3.3%(1/30)、20%(6/30);對照組為66.7%(20/30)、6.7%(2/30)、26.7%(8/30),兩組患者無明顯差異(P>0.05),無統計學意義;對比兩組患者的治療總費用,觀察組為(3560±400)元,對照組為(1620±210)元,觀察組住院費用明顯低于對照組(P<0.05),具有統計學意義。

3 討 論

蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的發病機制尚未完全明確,其引發因素很多,如機械因素、生物化學因素和神經因素等,一氧化氮、膽紅素氧化產物、炎癥物質和內皮素-1也具有重要的作用。但最終造成的結果都是損傷患者血管平滑肌細胞膜鈣離子通道,釋放Ca2+內流和細胞內鈣庫中Ca2+釋放,導致胞質的游離Ca2+超載,激活一系列酶,致使患者平滑肌細胞收縮和血管痙攣。Ca2+通道主要有2類,分別是電壓依賴性通道和N-P-O-門冬氨酸受體鈣離子通道,即受體活化性鈣通道[2]。尼莫地平屬于一種新型的Ca2+抗拮劑,可阻斷患者血管平滑肌細胞膜上電壓依賴性鈣通道,實現對Ca2+內流的有效抑制,保持胞內Ca2+濃度。Mg2+通過阻斷NMDA受體抑制Ca2+內流,解除患者的血管痙攣癥狀,減少對患者血管內皮造成的損傷,刺激血管內皮細胞合成前列環素,對內皮素的合成進行抑制,降低機體對血管緊張素Ⅱ的反應,實現對患者血管痙攣狀態的有效緩解。鎂是許多酶系的輔助因子或激動劑,可維持酶的活性,并且是主要的DNA相關酶系輔助因子,可決定細胞周期和凋亡,實現內調的作用,對細胞的完整性具有維持作用,可增強對氧化應激的耐受力[3]。蛛網膜下腔出血后,給予Mg2+可引起腦血管擴張。硫酸鎂的應用,可對細胞內Ca2+超載進行有效阻止,對ET-1的產生進行直接抑制,實現對縮血管物質的抑制,可有效減少ET-1的產生,實現擴張腦血管的目的。同時,鎂具有鎮靜作用,可防止患者治療過程中產生煩躁心理。蛛網膜下腔出血患者脫水利尿、進食較少和嘔吐等,可致低鎂,給予患者硫酸鎂治療,可補充患者體內的鎂。蛛網膜下腔出血后,對腦血管痙攣進行預防,臨床醫學中多用藥尼莫地平注射液,會產生較高的治療費用,部分患者經濟貧困承受較難。本組資料組紅,通過對尼莫地平和硫酸鎂治療蛛網膜下腔出血患者的臨床資料,總結對比可知,相對于尼莫地平,硫酸鎂的治療更加安全有效,并且產生的費用較低,更容易令患者接受和認可。

尼莫地平的應用,可有效減輕繼發性缺血性腦損害,明顯降低蛛網膜下腔出血患者的病死率和致殘率。但是,尼莫地平只能實現對L-型電位敏感鈣離子通道的阻斷,無法阻斷其他類型的電位敏感的鈣離子通道及受介導的鈣離子通道。因此,尼莫地平治療蛛網膜下腔出血患者,對腦血管痙攣癥狀只有部分緩解作用[4]。鎂離子是內源性N-甲基-D-天門冬氨酸受體拮抗劑,可通過電位依賴的方式,阻斷NMDA受體操縱的鈣離子通道,患者血管平滑肌內進行拮抗鈣離子,對其收縮可抑制,同時可調節血管內皮細胞和內皮細胞衍生物的舒張因子,具有良好的血管平滑肌收縮作用[5]。本組資料中,給予觀察組30例蛛網膜下腔出血患者硫酸鎂治療,其體征、臨床癥狀緩解率、病死率并發癥發生率為60.0%(18/30)、3.3%(1/30)、20.0%(6/30);給予對照組30例蛛網膜下腔出血患者尼莫地平治療,其體征、臨床癥狀緩解率、病死率并發癥發生率為66.7%(20/30)、6.7%(2/30)、26.7%(8/30),兩組患者無明顯差異(P>0.05),無統計學意義;對比兩組患者的治療總費用,觀察組為(3560±400)元,對照組為(1620 ±210)元,觀察組住院費用明顯低于對照組(P<0.05),具有統計學意義。

綜上所述,蛛網膜下腔出血患者的治療過程中,應用硫酸鎂與尼莫地平治療,均有較好效果,但應用硫酸鎂治療的住院費用低于用尼莫地平治療,值得臨床推廣。

[1]鄧芳文.硫酸鎂防治蛛網膜下腔出血時腦血管痙攣的體會[J].中外健康文摘,2014,(1):143-143.

[2]田宇.尼莫地平與硫酸鎂治療蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的隨機對照研究[J].檢驗醫學與臨床,2014,(16):2244-2245.

[3]張樹葆,張克石,郭傳軍,等.硫酸鎂聯合尼莫地平防止顱內動脈瘤性蛛網膜下腔出血患者發生腦血管痙攣的效果觀察[J].中國綜合臨床,2013,29(1):77-80.

[4]陳林.尼莫地平與硫酸鎂治療蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣隨機對照研究[J].中國實用神經疾病雜志,2014,17(16):22-23.

[5]鄧景成,趙璐,趙士福.動脈瘤性蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣的治療進展[J].重慶醫學,2013,26(31):3834-3836.

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