急性一氧化碳中毒后遲發性腦病臨床分析

劉少靜 王艷玲 張秀海

經驗交流

急性一氧化碳中毒后遲發性腦病臨床分析

劉少靜 王艷玲 張秀海

目前,臨床醫學中對急性一氧化碳中毒后遲發性腦病發病機制的研究尚不明確。急性一氧化碳中毒后遲發性腦病主要是指一氧化碳中毒患者發病后,成功搶救后出現的神經精神障礙,伴有學習記憶障礙、椎體及椎體外系功能障礙的一種遲發性腦病臨床癥狀。臨床中明確急性一氧化碳中毒后遲發性腦病的診療標準,才能有效提高患者的治愈率。

急性一氧化碳中毒；遲發性腦病；臨床分析

一氧化碳是一種無色無味的劇毒性氣體,主要產生于碳氫化合物的不完全燃燒,是造成人們工業和生活中氣體吸入性中毒的一種重要原因。急性一氧化碳中毒主要是指患者在吸入具有較高濃度的一氧化碳之后所引起的急性腦缺氧性疾病,部分患者會產生遲發的神經精神癥狀,部分患者會產生其他臟器的缺氧性改變,具有較大危害性[1]。本文從理化性質、毒代動力學和其臨床表現等方面,對其進行分析。現報告如下。

1 一氧化碳的理化性質和毒代動力學

一氧化碳是一種氣體,具有無色、無臭的特點,0.967的氣體比重,產生爆炸的危險,需滿足一定的條件,空氣中的一氧化碳濃度達到12.5％的特定值。其毒代動力學主要為：患者一氧化碳中毒后,會引起組織缺氧。臨床醫學研究資料顯示,人體吸入空氣中的一氧化碳含量超過10％時,在1 min內,就會有60％的血紅蛋白轉變為碳氧血紅蛋白。被人體吸入的一氧化碳,從肺部排出時,大部分為原形,而進入血中的一氧化碳,不僅會與血紅蛋白結合,還會與含鐵的蛋白結合,約占10％～15％。例如一氧化碳會和肌球蛋白等結合,被氧化為二氧化碳不超過1％。并且一氧化碳可通過胎盤彌散進入胎兒體內。停止對一氧化碳的接觸后,在大氣壓正常的情況下,一氧化碳的半排出期為128～409 min,平均排出期為320 min。如人體吸出的一氧化碳濃度過高,完全排出需要7～10 d。如縮短一氧化碳的半排出期,需提高吸入氣體的氧分壓。經研究表示,患者體內一氧化碳的半排出期與吸入一氧化碳的濃度、碳氧血紅蛋白飽和度和接觸一氧化碳的時間無關。

2 臨床表現

2.1 急性一氧化碳中毒的臨床表現 急性一氧化碳中毒的關聯因素為患者中毒的時間、吸入一氧化碳的濃度和接觸一氧化碳的濃度。根據患者中毒的程度,可將急性一氧化碳中毒分為3個不同的級別,分別是輕度中毒、中度中毒、重度中毒。輕度中毒患者會產生劇烈的頭痛、頭暈、惡心、輕度至中度意識障礙、四肢無力、嘔吐現象,無昏迷癥狀。經檢測,患者血液中碳氧血紅蛋白濃度不超過30％；中度中毒患者不僅會表現出輕度中毒患者的臨床癥狀,意識障礙也會加深,出現中度昏迷現象,搶救后可恢復,并發癥不明顯；經檢測,血液中碳氧血紅蛋白濃度為30％～50％；重度中毒患者出現深度昏迷或者去大腦皮質狀態,多出現肺水腫、腦水腫或休克、或出現嚴重的呼吸衰竭、心肌損害和心律失常癥狀等。同時,可出現上消化道出血、紅腫和水皰,偶有橫紋肌溶解癥和筋膜間隙綜合征,因肌紅蛋白可繼發腎衰竭,經檢測,患者血液中碳氧血紅蛋白濃度超過50％。

2.2 急性一氧化碳中毒后遲發性腦病的臨床表現 急性一氧化碳中毒后好遲發性腦病主要是指患者在急性一氧化碳中毒搶救恢復后,經過2～60 d的正常表現或者基本正常的“假愈期”后再次出現的神經精神癥狀,主要為急性癡呆。臨床癥狀主要表現為：椎體系神經損害、精神及意識障礙、大腦皮質局灶性功能障礙和椎體外系神經損害。具體為癡呆狀態、去大腦皮質狀態、震顫麻痹綜合征、皮質性失明、頂葉綜合征和繼發性癲癇。

3 討論

3.1 臨床診斷[2]急性一氧化碳中毒患者的診斷和鑒別,應與有機磷農藥中毒、糖尿病昏迷、腦血管疾病、安眠藥中毒和其他中毒引起的昏迷進行準確區分。臨床診斷過程中,一項重要的診斷指標為患者血液中碳氧血紅蛋白水平。需注意,進行血標本采集時要盡早,因為碳氧血紅蛋白脫離現場8 h后會逐漸消失。另外,急性一氧化碳中毒昏迷史、2～60 d的“假愈期”也是一項具有重要價值的臨床診斷指標。

3.2 臨床治療 對于急性一氧化碳中毒患者的臨床治療,首先需要對患者進行急救：將患者迅速從中毒現場至通風處轉移,松開患者衣領和腰帶等,并對患者口和鼻中的分泌物進行清除,以保持患者呼吸通暢。同時,注意對患者的保暖,并對其意識狀態進行密切觀察。如患者為輕度中毒,可給予患者相應的對癥支持治療和氧氣吸入治療；如患者為中度或者重度中毒,可給予患者常壓面罩吸氧治療[3]。條件允許的情況下,可給予患者高壓氧治療。重度中毒患者可根據其實際病情選擇相應的治療方法,可給予患者消除腦水腫、維持呼吸循環功能、鎮痙和促進腦血液循環等對癥支持治療。加強對患者進行護理干預,對并發癥及遲發性腦病進行積極防治和預防。具體的措施如下。

3.2.1 改善腦組織供氧 急性一氧化碳中毒患者的治療過程中,改善腦組織供氧可應用氧療、亞低溫療法實現。對患者實施氧療的具體措施為應用鼻導管、鼻塞或者面罩給氧,患者吸入的氧氣最好含有5％的二氧化碳。條件允許下,重癥患者可放入高壓氧艙內治療,保持超過20次的治療次數,具有95％～100％的早期顯效率。

3.2.2 防治并發癥 防止患者出現急性一氧化碳中毒后遲發性腦病,臨床治療過程中可積極治療糖尿病和高血壓等并存癥,對泌尿系統感染、足下垂、肺部感染、壓瘡等并發癥狀給予對癥支持治療。保證患者具有充足的營養,幫助患者制定詳細的日常生活日程表,保持規律的飲食和生活,或者具有患者改善微腦循環和促進神經細胞恢復的藥物,并輔以高壓氧等治療,保證患者可度過腦病的危險階段,促進其迅速恢復[4]。

綜上所述,明確急性一氧化碳中毒機理,提高診斷率,給予相應的對癥支持治療,可有效降低急性一氧化碳中毒后遲發性腦病的發生率。

[1]王松林,王云甫.一氧化碳中毒后遲發性腦病國內基礎研究及臨床治療現狀.中西醫結合心腦血管病雜志,2014,12(1):104-105.

[2]李硯屏,劉青樂,鄭成剛,等.高壓氧對急性一氧化碳中毒遲發性腦病大鼠學習記憶能力及腦組織髓鞘堿性蛋白的影響.中華物理醫學與康復雜志,2014,36(1):12-15.

[3]米慧,郭景瑞,謝華磊,等. 一氧化碳中毒后遲發性腦病血清高遷移率族蛋白B1水平及臨床意義.中華勞動衛生職業病雜志,2014,32(7):539-541.

[4]王維展,李敬,趙玲俊,等.乳酸清除率在急性一氧化碳中毒遲發性腦病的表達研究.中華臨床醫師雜志(電子版),2014(1): 96-99.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.03.174

2014-10-29]

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