原發性高血壓并舒張性心力衰竭臨床治療體會

張金霞 宮臨征

原發性高血壓并舒張性心力衰竭臨床治療體會

張金霞 宮臨征

目的研究原發性高血壓并舒張性心力衰竭患者接受美托洛爾治療的臨床效果。方法62例原發性高血壓并舒張性心力衰竭患者, 隨機分成甲組和乙組, 各31例。甲組應用美托洛爾, 乙組應用氨氯地平。觀察并對比兩組治療效果。結果兩組有效率相比, 甲組高于乙組(P＜0.05), 甲組E/A比值、室間隔厚度、左心房內徑、左心室后壁厚度等改善情況優于乙組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。結論原發性高血壓并舒張性心力衰竭臨床治療時, 給予患者美托洛爾, 療效佳, 應用價值較大。

原發性高血壓；舒張性心力衰竭；美托洛爾

舒張性心力衰竭好發于65歲以上人群, 女性發病率略高于男性, 心房纖顫、缺血性心肌病、原發性高血壓、心肌病等均是造成舒張性心力衰竭的原因。原發性高血壓并舒張性心力衰竭的傳統治療以緩解心力衰竭癥狀為主, 隨著臨床研究的不斷深入, 逐漸將傳統治療向綜合性防治過渡, 主張積極處理原發病, 改善心肌順應性, 對高危因素進行嚴格控制。現搜集2013年12月～2014年12月本院原發性高血壓并舒張性心力衰竭患者62例, 總結性分析美托洛爾的治療效果, 并將分析結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 搜集2013年12月～2014年12月本院原發性高血壓并舒張性心力衰竭62例, 隨機分為甲組和乙組, 各31例。甲組年齡33～78歲, 平均年齡(56.54±8.64)歲, 女17例,男14例。乙組年齡34～79歲, 平均年齡(56.44±8.96)歲, 女18例, 男13例。納入標準：兩組患者均有心力衰竭表現及體征, 舒張壓＞90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或(和)收縮壓＞140 mm Hg, E/A＜1, LVEF≥45%, 左心房內徑≥35 mm。排除標準：兩組患者均無房顫、繼發性高血壓、腎動脈狹窄等疾病。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 甲組應用美托洛爾, 酒石酸美托洛爾片(國藥準字H20057288,25 mg),1次/d, 用量25～50 mg/次, 起始劑量為12.5 mg/次,2周后加量1倍, 逐漸增加至50 mg/次。乙組應用氨氯地平, 苯磺酸氨氯地平片(國藥準字H20058070,5 mg),1次/d, 用量10 mg/次。共治療3個月。

1.3 觀察指標 觀察兩組治療效果, 并對比有效率。治療前后, 測定兩組E/A比值、室間隔厚度、左心房內徑、左心室后壁厚度等。

1.4 療效判定標準 無效：治療3個月后, 患者癥狀與治療前相比無變化, 心功能較治療前無改善；好轉：癥狀與治療前相比明顯改善, 心功能較治療前改善1級；有效：癥狀與治療前相比基本改善, 或癥狀消失, 心功能較治療前改善≥2級。有效率=(好轉+有效)/總例數×100%。

1.5 統計學方法 采用SPSS13.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示, 采用t檢驗；計數資料用率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 治療效果 甲組治療無效2例, 好轉11例, 有效18例,治療有效率93.55%；乙組治療無效6例, 好轉12例, 有效13例, 治療有效率80.65%。兩組有效率相比, 甲組高于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。

2.2 治療前, 甲組E/A比值是(0.9±0.1), 室間隔厚度是(16±2)mm, 左心房內徑是(41±2)mm, 左心室后壁厚度是(17±1)mm；乙組E/A比值是(0.8±0.3), 室間隔厚度是(15±3)mm, 左心房內徑是(42±3)mm, 左心室后壁厚度是(18±1)mm。治療后, 甲組E/A比值是(1.6±0.2), 室間隔厚度是(11±2)mm, 左心房內徑是(34±1)mm, 左心室后壁厚度是(12±1)mm；乙組E/A比值是(1.0±0.2), 室間隔厚度是(14±1)mm,左心房內徑是(39±1)mm, 左心室后壁厚度是(15±2)mm。兩組較治療前均有所改善, 但甲組改善情況優于對照組, 差異具有統計學意義(P＜0.05)。

3 討論

長期高血壓患者左心室擴大、肥厚, 誘發心力衰竭。在因高血壓導致的舒張性心力衰竭中, 患者年齡、血壓分級、性別和左室肥厚等均為高危因素。患者左室順應性明顯降低是引起心力衰竭的主要原因, 主要病理過程為心肌外部因素參與及心肌自身改變, 其中心肌外部因素包括神經內分泌腎素-血管緊張素-醛固酮系統慢性活化、細胞外基質的纖維化、血液動力學明顯異常、血管內皮激活等；心肌自身改變主要為細胞肥大及內鈣超負荷[1]。研究指出, 由于該病多是由長期高血壓引起左室肥厚導致的, 故治療時應積極控制血壓, 逆轉心肌纖維化及左室肥厚。氨氯地平屬于鈣拮抗劑,通過對L鈣離子通道進行阻滯, 使血管平滑肌松弛, 冠狀動脈及外周小動脈擴張, 血壓降低；除此之外, 該藥物還可有效逆轉患者左心室肥厚, 對左心室舒張進行改善[2]。美托洛爾屬于選擇性B1受體阻滯劑, 可對心肌重構與神經內分泌激活惡性循環進行阻斷, 控制血壓, 改善心功能[3]。分析顯示,美托洛爾可對交感神經的過渡興奮進行抑制, B受體下調減少, 交感神經作用血管收縮得到抑制, 可有效預防因兒茶酚胺導致的心肌壞死及損傷, 減慢心率, 有效延長舒張期, 左室充盈得到明顯改善, 舒張末期容量增加, 心肌順應性及缺血狀態得到較大改善, 心肌耗氧量及張力降低, 舒張功能得到較大改善。在本研究中, 甲組(美托洛爾)治療有效率為93.55%, 乙組(氨氯地平)治療有效率為80.65%, 甲組明顯較高, 表明美托洛爾療效顯著、可靠。甲組E/A比值、室間隔厚度、左心房內徑、左心室后壁厚度等改善情況優于乙組,表明美托洛爾可有效改善患者心功能。

綜上所述, 美托洛爾治療原發性高血壓并舒張性心力衰竭效果較好, 有效率較高, 臨床應重視。

[1]劉小珍, 楊友星.美托洛爾緩釋片治療原發性高血壓并舒張性心力衰竭的療效觀察.當代醫學,2011,17(6):140-141.

[2]李占華.原發性高血壓并舒張性心力衰竭的治療分析.醫藥論壇雜志,2012,33(6):64-65.

[3]高彥, 潘婭萍, 呂云. 美托洛爾緩釋片治療原發性高血壓并舒張性心力衰竭的療效觀察. 中外醫療,2013,32(22):101.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.15.120

2015-03-12]

454001 河南省焦作市第二人民醫院