貧血致陳舊腦梗死癥狀復發臨床分析

王 麗 田 剛湖北孝感市中心醫院神經內科 孝感 432100

貧血致陳舊腦梗死癥狀復發臨床分析

王 麗 田 剛
湖北孝感市中心醫院神經內科 孝感 432100

目的 分析系統性疾病導致陳舊性神經功能缺損癥狀的惡化或再發原因，以期提高診斷水平。方法 回顧性分析2例因貧血導致陳舊腦梗死癥狀復發的臨床資料。結果 2例患者均表現為偏側肢體乏力，同既往腦梗死癥狀相同，CT提示陳舊性腦軟化灶；結合患者存在貧血，給予輸血治療后患者肢體無力癥狀快速緩解。結論 系統性疾病可導致陳舊性神經功能缺損癥狀的惡化或再發，積極糾正系統性疾病，有時可迅速緩解患者的癥狀，改善預后，應重視系統性疾病對腦血管病患者的影響，避免誤診。

系統性疾病；貧血；陳舊性神經功能缺損癥狀；惡化；再發

系統性疾病導致陳舊性神經功能缺損癥狀的惡化或再發臨床中較常見，但我們對該類現象往往認識不夠，常誤診為急性腦血管病收入神經內科。貧血導致陳舊腦梗死癥狀的復發的病例國內尚未見報道。本研究報道2例因貧血導致陳舊腦梗死癥狀復發的病例并復習相關文獻，目的是加強對該類疾病的認識，做到早診斷、早治療，改善患者的預后。

1 臨床資料

病例1：患者女，56歲。因“左側腰痛1a，再發伴發熱3d”入住我院泌尿外科。患者于1a前無明顯誘因突發左側腰痛，呈陣發性絞痛，于當地醫院行雙腎輸尿管B超提示左輸尿管結石，并給予解痙抗感染治療1周后，患者腰痛癥狀緩解。于入院前3d患者再發左側腰痛并出現發熱，給予抗感染治療，癥狀無緩解，遂來我院門診收入泌尿外科。既往史：原發性高血壓2級，極高危；2a前腦梗死史，表現為左側肢體無力，通過康復治療后，癥狀基本改善；否認其他特殊病史及藥物過敏史。用藥史：非洛地平緩釋片5mg，1次/d；拜阿司匹林片100mg，1次/d；阿托伐他汀鈣片10mg，1次/d（晚）。入院后體格檢查：神志清楚，痛苦面容；心肺聽診未及明顯異常；腹軟，無壓痛及反跳痛；左腎區叩痛；神經系統體格檢查未見明顯異常。輔助檢查：雙腎輸尿管CT及三維重建示左輸尿管第2狹窄處陽性結石伴左腎及左上段輸尿管積水；大便常規，血生化，輸血前全套，血凝三項，心電圖，胸片未見明顯異常；血常規示白細胞7.95×109L-1，紅細胞4.02×1012L-1，血紅蛋白120g/L，中性粒細胞百分率90.6％，余基本正常；尿常規示白細胞450μL-1，細菌1 250μL-1，余基本正常；入院后給予解痙抗感染治療4d后行左側輸尿管結石手術，術后導尿管持續導尿，可見導尿管引流出紅色尿液。術后給予止血及抗感染。復查血常規示白細胞5.45×109L-1，紅細胞2.80×1012L-1，血紅蛋白70g/L，中性粒細胞百分率70.10％，余基本正常。患者于術后第2天出現左側肢體無力，癥狀同2a前腦梗死的癥狀相同。急請神經內科會診，神經系統體格檢查：血壓120/70mmHg；神志清楚；雙側瞳孔等大等圓，對光反射靈敏，眼球各方向運動充分；額紋等稱，左側鼻唇溝稍淺，口角下垂，伸舌稍左偏；懸雍垂居中，咽反射正常；右側肢體肌力5級，左側肢體肌力3級，左側肢體腱反射減弱，左側Babinski征陽性；感覺正常；右側指鼻試驗、跟膝脛試驗均正常，左側肢體因無力而不能檢查。于當日完善頭顱CT示右側基底節區陳舊性腦軟化死，與2a前的梗死灶一致；考慮患者可能有新發的腦梗死，現頭顱CT未顯示病灶，遂將患者轉入神經內科。轉入后結合患者血常規考慮患者有失血性貧血，于術后第3天給予輸血治療，術后第4天查房患者左側肢體無力及口角歪斜的癥狀完全緩解。術后第6天復查頭顱MRI右側基底節區陳舊性腦軟化死，同2a前病灶一致。患者血尿癥狀逐漸好轉后出院。

病例2：患者男，62歲。因“右側肢體無力伴口角歪斜2d”收入神經內科。既往史：2型糖尿病；3a前腦梗死病史，表現為右側肢體無力，通過康復治療癥狀基本改善；有青霉素過敏史。用藥史：拜阿司匹林片100mg，1次/d；阿托伐他汀鈣片10mg，1次/d（晚）；二甲雙胍片500mg，3次/d（飯后）。入院后體格檢查：神志清楚，貧血面容，反應靈敏，定位覺正常；雙側瞳孔等大等圓，光反射靈敏，右側偏盲，右側鼻唇溝稍淺，伸舌尚居中，余顱神經檢查正常；左側肢體肌力5級，右側上肢肌力2級，下肢肌力3級，右側肢體腱反射減弱。輔助檢查：血常規示白細胞11.9×109L-1，紅細胞2.9×1012L-1，血紅蛋白61g/L，中性粒細胞百分率71.8％，平均紅細胞體積75fL，余基本正常；血生化示尿素氮20.1mmol/L，肌酐123.1μmol/L，血糖7.5mmol/L，余正常；大便潛血陽性；尿常規及血凝三項正常；心電圖及胸片正常；頭顱CT示右頂枕葉陳舊性的腦軟化灶，同3a前頭顱CT描述的病灶一致。因患者大便潛血陽性，考慮患者有消化道出血，囑患者停用拜阿司匹林片；結合患者血常規提示患者有顯著的低色素小細胞性貧血，在緊急輸血后患者的局灶性缺損癥狀快速緩解，并恢復到正常。后請消化內科會診并完善內鏡檢查及腹部增強CT掃描，發現患者右側結腸有一占位性病變，考慮腫瘤可能性大。該患者經手術治療后恢復較好。

2 討論

2.1 類似誤診分析 系統性疾病導致既往神經功能缺損癥狀的惡化或再發臨床較常見，但我們往往對該現象缺乏足夠的認識，以致出現誤診，導致治療延遲。臨床最常見的低血糖反應，部分患者在意識障礙的基礎上往往伴肢體的偏癱，頭顱CT提示陳舊性腔隙性梗死，患者往往以急性腦血管病收入院，而糾正患者血糖后，患者偏癱癥狀可完全緩解，屢見誤診報道［1-2］。低血糖導致患者既往腦梗死癥狀再發的機制考慮陳舊性腦梗死病灶在血糖降低時，病灶周圍腦細胞葡糖糖供應不足和氧供降低，導致局灶性神經缺損癥狀的復發。曾有腦卒中而隨后神經功能部分或全部恢復患者，在接受咪達唑侖后，先前的神經缺損癥狀可有短暫的復發，Lazar等［3］認為γ-氨基丁酸遞質在其中起關鍵作用。Kajimuar等［4］實驗發現，苯二氮類藥物導致的睡眠與正常生理性睡眠相比，腦血流量顯著減少，這也可解釋陳舊性卒中患者神經缺損癥狀的再發。報道顯示，納洛酮有逆轉缺血性神經功能缺損的作用，提示阿片受體依賴機制在局灶性腦損害的恢復中起了作用。現有證據顯示，許多神經系統疾病包括卒中，炎癥反應可進一步使病損惡化。炎癥反應的細胞因子可直接損傷神經元，導致炎性細胞從外周侵入而出現繼發的免疫損傷，或引起神經元功能可逆性改變［5-6］。許多疾病伴細胞因子產生增多，包括失血和慢性疾病性貧血（如慢性腎衰竭、慢性炎癥性腸病、充血性心力衰竭或類風濕關節炎）［7］。另外，惡性疾病患者可有一定程度細胞因子的過度表達［8］，這種細胞因子的紊亂可導致患者既往神經系統缺損癥狀的復發。

2.2 教訓反思 本文報道的2例患者基于對輸血的快速反應，推斷這2例患者是因貧血導致既往病損的腦組織供氧減少，引起既往腦梗死癥狀的復發。癥狀復發或陳舊性的局灶性神經缺損癥狀進一步惡化的病理生理機制可用末端效應來解釋。這一原則在那些常見的系統性病變情況下很適用，此類病變可引起或加重缺血缺氧。因此，既往有腦卒中或其他持續的局灶性腦損害患者在伴有系統性疾病時，既往神經功能缺損癥狀的惡化或再發，除由于動脈或靜脈閉塞引起的新發的缺血性腦血管病的同時，積極處理系統性疾病，可迅速改善患者的癥狀。

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［3］Lazar RM，Beman MF，Festa JR，et al.GABAergic but not anti-cholinergic agents re-induce clinical deficits after stroke［J］.J Neurol Sci，2010，292（1/2）：72-76.

［4］Karjimura N，Nishikawa M，Uchiyama M，et al.Deactivation by benzodiazepine of the basal forebrain and amygdala in normal humans during sleep：aplacebo-controlled［15O］H2O PET study［J］.Am J Psychiatry，2004，161（4）：748.

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［7］Silverberg DS，Iaina A，Wexler D，et al.The pathological consequences of anaemia［J］.Clin Lab Haematol，2001，23（1）：1-6.

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（收稿2014-07-12）

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1673-5110（2015）11-0094-02