中西醫結合防治膿毒癥胃腸功能障礙研究進展

李閃閃 江榮林

·綜 述·

中西醫結合防治膿毒癥胃腸功能障礙研究進展

李閃閃 江榮林

膿毒癥；胃腸功能障礙；中西醫結合

膿毒癥（sepsis）是指由感染引起的全身炎癥反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），是ICU患者死亡的主要原因之一，也是危重病醫學目前所面臨的主要問題之一。胃腸道是人體的中心器官，在膿毒癥病理生理過程中，由于組織器官缺血缺氧和全身性的強烈炎癥反應，導致胃腸功能障礙；而胃腸功能障礙又可導致腸源性感染，進一步加重炎癥反應。兩者互為因果，互相促進，從而使膿毒癥進一步發展為多臟器功能障礙綜合征（MODS），甚至導致死亡。膿毒癥胃腸功能障礙患者一般表現為在急性嚴重感染狀態下突然或逐漸出現嚴重腹脹，腸鳴音減弱或消失，嘔吐咖啡樣物質或便血[1]。患者一旦出現胃腸功能障礙，則提示病情加重或預后不良，顯著增加死亡率[2]。

近年來，隨著醫療水平的不斷進步，抗感染藥物及重癥監護等技術手段的發展和改進，嚴重膿毒癥的治療已取得了較大的進展，但對胃腸功能障礙的治療手段仍非常有限，療效亦不確切。嚴重膿毒癥患者，一旦出現高度腹脹、腸鳴音消失，產生中毒性腸麻痹或消化道出血，預后差，死亡率高。據報道，重癥患者的急性胃腸功能障礙發生率可高達65%左右，嚴重影響患者預后[3-4]。因此，探討膿毒癥胃腸功能障礙的預防和治療具有十分重要的臨床意義。

1 膿毒癥胃腸功能障礙的發病機理和診斷

自提出胃腸道是MODS的原動力以來，近年研究進一步表明，腸道作為體內最大的“儲菌庫”和“內毒素庫”，是受嚴重膿毒癥影響最早和最嚴重的器官之一。當嚴重膿毒癥導致胃腸道黏膜缺血缺氧，或過強的全身性炎癥反應產生過量的炎癥因子如IL-1和6、腫瘤壞死因子（TNF-α）等，導致胃腸黏膜機械屏障、免疫系統、化學屏障、生物屏障（腸道微生態）等受到損傷或改變時，腸黏膜通透性就會顯著增高，胃腸道內的細菌發生移位，內毒素、細菌等不斷進入血液和淋巴液，使機體發生二次感染（腸源性感染）。因此，胃腸道在SIRS-Sepsis-MODS發展進程中起著重要的作用，是啟動MODS的重要因素[5-7]。雖然臨床實踐中，我們采取有效的臨床措施積極防治胃腸功能障礙，能降低膿毒癥病死率，但是其全部的發生機制，至今還不能完全闡釋。目前僅僅認識到膿毒癥胃腸功能障礙的部分發生機制：胃腸道上皮細胞功能障礙，上皮細胞間緊密連接被破壞，上皮細胞凋亡；腸道免疫系統及炎癥因子信號紊亂；腸道微生態紊亂；腸道菌群失調與細菌移位；腹腔高壓/腹腔間隔室綜合征（IAH/ACS）等[6-8]。

胃腸功能障礙至今尚無明確的定義。最早于20世紀50年代在文獻中出現“腸衰竭”一詞并沿用至今，但是也沒有完整的含義，也不似其他器官有較明確的監測參數。早在1956年Irving[9]即提出腸衰竭（intestinal failure）一詞，定義為“功能性腸道減少，不能滿足食物的充分消化吸收”。1981年，Flaming和Rerning對腸衰竭的含義加以深化為“腸功能下降至難以維持消化、吸收營養的最低需要量”。隨著醫學的發展和營養支持的進步，腸衰竭的定義更為具體和嚴格[10]。2001年，Nightingale[11]將腸衰竭的標準定義為“由于腸吸收減少，需要補充營養、水和電解質等,以維持健康和（或）生長”。雖相距近50年，但對腸功能的認識仍局限于消化和吸收。20世紀80年代以前，對腸道功能的認識僅為運送食物、消化和吸收營養、分泌某些胃腸道激素等。當機體應激時，腸道處于“休眠狀態”，休克時，腸道系統的血液經再分布后，分流到肝、肺、腎等器官。20世紀70年代開始認識“多器官功能衰竭（MOF）”時，對“腸衰竭”仍無一含義明確的標準。目前較為準確的是黎介壽院士于2004年提出的“胃腸功能障礙”概念，認為“胃腸功能障礙”的概念比“腸衰竭”的概念更為準確，應包括腸黏膜屏障功能障礙、消化和吸收功能障礙、動力功能障礙等三個方面[12]。目前在ICU領域，“腸功能障礙”或“胃腸功能障礙”并沒有形成確切概念和診斷標準，而是泛指重癥患者相關的胃腸道問題，包括腹脹、腹瀉、應激性潰瘍、無結石性膽囊炎、腸黏膜屏障損害、腹腔高壓甚至包括腸壞死等一組臨床表現。

對于膿毒癥胃腸功能障礙的診斷，目前亦缺乏可靠的實驗室檢測指標，主要以臨床表現為診斷依據。2012年歐洲危重病醫學會對胃腸功能障礙的主要臨床特點進行了具體的闡述，并給出了明確的診斷標準。①食物不耐受綜合征（feeding intolerance syndrome，FI）：當經過72h，20kcal/（kg·d）的能量供給目標不能由腸內營養途徑實現，或者因任何臨床原因停止腸內營養的，需考慮FI。②腹腔內高壓：指6h內至少兩次測量腹腔內壓力（IAP）≥12mmHg。③腹腔間隔室綜合征（ACS）：指腹內壓持續增高,6h內至少兩次腹內壓測量均超過20mmHg，并出現新的器官功能障礙。④胃潴留：單次胃液回抽超過200mL定義為大量胃潴留。歐洲危重病學會腹部疾病工作組將24h殘留量超過1000mL作為異常胃排空的一項指征，需要給予特殊的關注。⑤腹瀉：每天解3次以上稀水樣便，并且量＞200～250g/d（或超過250mL/d）。腹瀉常分為分泌性、滲透性、動力性和滲出性。而在ICU，建議將腹瀉分為疾病相關性、食物/喂養相關性和藥物相關性腹瀉。⑥胃腸道出血：指任何進入胃腸道內腔的出血，并經嘔吐液、胃內容物或糞便等標本隱血試驗證實。⑦下消化道麻痹（麻痹性腸梗阻）：指腸蠕動功能受損，導致糞便不能排出體外。臨床癥狀包括至少3d肛門停止排便，腸鳴音存在或消失，同時需排除機械性腸梗阻[3]。

胃腸功能障礙的分級：Goris等[13]于1985年首先提出用評分的方法對胃腸功能障礙的嚴重程度進行分級：將胃腸功能正常評為0分；無結石性膽囊炎、應激性潰瘍為1分；應激性潰瘍出血且須輸血2個單位/24h以上、壞死性小腸結腸炎和/或胰腺炎和/或自發性膽囊穿孔為2分。1995年王今達等[14]重修MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準規定時提出，腹部脹氣，腸鳴音減弱為1分；腹部高度脹氣、腸鳴音接近消失為2分；麻痹性腸梗阻、應激性潰瘍出血（具有1項即可確診）為3分。目前最為明確仍是2012年歐洲危重病醫學會提出的把危重病胃腸功能障礙疾病的診斷分為四級：I級（存在胃腸道功能障礙或衰竭的危險因素）：有明確病因、暫時的、胃腸道功能部分受損；Ⅱ級（胃腸功能障礙）：胃腸道不具備完整的消化和吸收功能，無法滿足機體對營養物質和水的需求，胃腸功能障礙未影響患者一般狀況；Ⅲ級（胃腸功能衰竭）：給予干預處理后，胃腸功能仍不能恢復，患者一般狀況沒有改善；Ⅳ級（胃腸功能衰竭伴有遠隔器官功能障礙）：急性胃腸損傷逐步進展，多器官功能障礙綜合征和休克進行性惡化，隨時有生命危險[3]。

2 膿毒癥胃腸功能障礙的西醫防治進展

西醫方面，目前膿毒癥胃腸功能障礙總的治療原則是：①積極治療原發疾病，避免和消除誘因。②維持各項生命體征的穩定，進行基本的支持療法，如血管活性藥物、呼吸機輔助通氣、血液凈化等。③擴容、抗感染等相關的對癥治療。雖然抗生素在臨床實踐中得到了廣泛的應用，但是其不利的一面是在抗生素的壓力下誘導出更多的耐藥菌感染，從而使抗感染治療處于被動局面，臨床上甚至出現了無敏感抗生素可用的困境，耐藥菌的產生已經成為目前抗感染治療面臨的最大的問題。④加強早期腸內營養支持及補充特殊營養物質。Eisner等[15]研究發現加強早期腸內營養和長鏈脂肪酸的攝入，能夠抑制腸道內炎癥因子的釋放。⑤密切監測腸道功能狀況，如腸道黏膜屏障、血內毒素水平、細菌易位檢測等。研究[16]表明，防治腸道黏膜屏障功能障礙最為有效的措施是盡可能地早期恢復腸內營養，特別是微生態免疫營養。有關膿毒癥胃腸功能障礙具體治療原則是：保護胃腸道屏障黏膜；調節微生態；改善腸道微循環，降低胃腸道黏膜通透性，加強腸內營養、促進胃動力等對癥支持治療[17]。

近年研究表明，胰島素樣生長因子-1（IGF-1）水平降低會導致膿毒癥患者腸內細菌易位[18]。該研究分別用免疫組化、聚合酶鏈反應（PCR）、酶聯免疫吸附試驗（ELISA）方法對受試的小鼠模型和人胃腸道上皮細胞的凋亡、細菌移位、血清IGF-1水平情況進行測定，結果表明腸源性菌血癥的程度與血清IGF-1水平呈負相關。Friederike Eisner等[15]從大鼠體內提取腸系膜淋巴組織，分別在注入脂多糖前后于腸內注入葡萄糖或者葡萄糖加脂肪酸，然后測定上清液中腫瘤壞死因子α（TNF-α）水平。結果表明，腸內營養和長鏈脂肪酸能夠有效抑制腸系膜淋巴白細胞釋放炎性細胞因子，因此腸內的免疫調節飲食有可能成為阻止膿毒癥釋放誘導細胞因子進入循環的有效治療手段[15]。Jiri Zurek等[16]發現腸道受到損傷時，三葉因子2（TFF2）的表達將會增多，但研究結果只是證明了患者TFF2水平高于10ng/mL時，病情會惡化，增加死亡可能，卻未能證明TFF2是一個有效的診斷指標。但這并不能否認TFF2在保護和修復胃腸道黏膜方面的重要作用。在未來更深入的研究中，TFF2將是一個很有價值的腸道損害檢測指標，也將為我們提供一個新的治療靶點[19]。Jixin Yang等[17]以小鼠構建腹膜炎模型，研究肝素結合生長因子（heparin binding growth factor，Hb-ECF）對胃腸屏障功能的改善作用，結果表明Hb-ECF基因敲除會增加腸道損傷的易感性，Hb-ECF對腹膜炎造成的膿毒癥具有保護作用，這為臨床治療提供了一個新的思路。國內程愛斌等[18]研究表明卡巴膽堿能有效改善膿毒癥患者胃腸功能障礙，減輕其炎癥反應。但該研究并未涉及腸道屏障損傷伴有其他臟器功能改變時的治療，有很大局限性，臨床應用范圍較小。這些新的研究成果，有的已經應用于臨床，有的尚待進一步探索。總之，對于膿毒癥胃腸功能障礙的防治，目前西醫學對其尚缺乏有效的措施，雖然血管活性藥物、選擇性腸道去污[19]、抗氧化劑等的使用對改善腸黏膜血供、調節細菌有一定作用，但是尚未研究出有效的治療措施能夠從根本上改善胃腸道功能障礙。

3 膿毒癥胃腸功能障礙的中醫防治進展

國內著名的中西醫結合危重病學家王今達教授提出“菌毒并治”的中西醫結合理念，多家醫院以此為指導取得了良好的臨床療效，降低了膿毒癥的病死率，得到了國際認可[20]，這為膿毒癥胃腸功能障礙的治療提供了新視角。膿毒癥胃腸功能障礙其本質是全身性的過強的炎癥反應，其病情演變勢必會進一步造成多臟器系統的損傷，病情復雜且變化多端，臨床上不可能孤立每個臟器，也不能將各個臟器簡單的疊加。在治療上，既不能單純采用西醫的對癥治療，雖然針對性強，但措施單一；也不能單純采取中醫的辨證論治行整體調理治療，而忽略患者的突發狀況及最基本的各項生命體征的支持治療，且其局部療效不足，往往收效慢。因此，我們既要結合西醫生命支持方面的明顯優勢，同時結合中醫辨證論治、整體調理的特色，充分發揮兩種體系的治療優勢，才有可能在膿毒癥胃腸功能障礙疾病的防治上取得明顯的效果。

3.1 中醫單味藥及方劑的應用 中醫認為，膿毒癥的病因病機為正氣不足，邪毒內侵，正邪相爭，而致氣陰兩虛、陰竭陽亡，其主要發病基礎為毒邪內蘊，目前尚無統一的中醫病名，一般將其歸屬于中醫“傷寒”、“外感熱病”、“厥證”、“脫證”等范疇[21]。膿毒癥胃腸功能障礙則與中醫理論“胃家實”密切相關，“胃家實”本質為機體胃腸功能障礙，其病機主要為陽明脈失調，脾失健運，胃失和降，而致脾胃運化失常，氣血津液受損，腸道屏障損傷，使病邪深入機體，毒壅血絡，屬中醫的“痞滿”、“反胃”、“腸結”、“便秘”、“腹脹”等范疇[22]。

中藥以大黃應用最廣，研究最多。藥理研究證實[6，23]，大黃具有以下作用：①保護胃腸道黏膜屏障作用，使細胞與細胞保持緊密聯結，維持細胞結構的完整性，顯著降低胃液量，胃液內游離酸及胃蛋白酶活性。②促進血小板生成，局部收斂、止血作用。③促進腸蠕動恢復及腸道細菌和毒素的排泄，從而解除腸麻痹，維持腸道菌群平衡，保護黏膜屏障。④抗感染、抗炎抑菌的作用，抑制腸菌繁殖，加固黏膜屏障，拮抗系統炎癥反應，抑制腫瘤壞死因子（TNF-α）基因表達，降低血液TNF-α濃度。⑤加快胃腸營養的恢復，保護胃腸黏膜屏障。⑥免疫調節的作用。⑦降低內毒素所致的胃腸道微血管的通透性，促進膽汁排泄，改善微循環障礙，抑制腸道細菌易位和內毒素的吸收、移位。因此，應用大黃灌胃或灌腸，均有利于膿毒癥胃腸功能障礙的防治。Zhang等[24]對膿毒癥胃腸功能障礙患者，在西醫常規治療的基礎上從胃管注入美洲大蠊的提取物（用乙醇處理過的美洲大蠊的干蟲）10mL/次，1天3次，從確診當天開始，連續注入7天，并分別在第1、3、7天同一時間點對患者進行胃腸功能評分、APACHEⅡ評分、內毒素水平的評估和檢測，結果表明美洲大蠊提取物能夠通過增加血液流速、改善微循環、促進胃黏膜修復而發揮保護胃腸黏膜的作用，明顯降低了胃腸功能評分、APACHEⅡ評分、內毒素水平，差異有統計學意義（P＜0.05），從而改善膿毒癥患者的病情和預后。

對于膿毒癥胃腸功能障礙的方劑，根據其中醫證型辨證論治，主要采用清熱解毒法、通腑攻下法、活血通絡法、扶正固脫法等治法治則，取得了一定的療效，也證明了中醫的優勢。陸紅[25]用參苓白術散鼻飼或口服，每天1劑，連用2周，能夠有效減少危重病胃腸功能障礙患者的膽汁反流，改善嘔吐、腹痛、腹脹和腹瀉的癥狀，減少機體血漿白蛋白的丟失，在胃腸功能障礙的防治上有顯著的作用，能較早恢復腸內營養，提高搶救成功率[25]。杜立建等[1]采用通腑活血湯等清熱解毒、活血祛瘀的方法，可以明顯降低

患者血漿TNF-α、BNP、PCT、CRP及IL-10水平，保護胃腸黏膜屏障，促進血液循環，改善患者胃腸功能障礙。陳鳳娟等[26]通過應用香砂六君子湯加減（胃管內鼻飼100mL，每天2劑）有效改善了患者腸內營養不耐受、腹脹等胃腸道癥狀，降低了胃腸功能評分，并提高了機體的血漿胃動素水平。此外，還有很多其他的中醫方劑，如附子理中湯、大黃甘草類方、王氏連樸飲、沙參麥冬湯、四君子湯、半夏瀉心湯、通腑調氣湯、祛瘀解毒益氣湯等，均根據患者的證型辨證論治而取得較好的療效。

3.2 針灸、穴位貼敷、穴位注射的應用 蔡莉娟等[27]以電針足三里為主的陽明胃經穴，發現能增加患者腸鳴音，盡快恢復腸道功能，早期實現目標喂養，降低C反應蛋白水平；但針灸并不影響患者入住ICU時間、疾病嚴重程度、機械通氣時間，并不降低28天病死率。王晶晶等[8]采用針刺雙側足三里的方法，用無菌針灸針直刺雙側足三里1.5寸得氣后，接電針儀，用疏密波通電刺激30min，1天1次，療程7天，后分別于第1天開始治療前、治療后及治療后第3、7天測定患者的腹內壓、胃液潴留量、腸鳴音次數，發現針刺雙足三里可降低膿毒癥胃腸功能障礙患者的腹腔壓力，改善胃液潴留，促進胃腸蠕動。趙帥等[28]在莫沙必利口服及西醫常規治療的基礎上聯用吳茱萸250g加粗鹽100g，微波爐高溫加熱3～4min后，適溫敷于神闕穴及周圍腹部30～40min/次，療程5天，使腸鳴音得到更早的改善，且明顯降低了胃腸功能障礙的評分，有效加快胃腸功能恢復，改善膿毒癥患者的預后。張曉璇等[29]在西醫聯合中藥湯劑治療的基礎上加用酒調吳茱萸粉2g和丁香粉2g貼敷于神闕穴1天6h，發現能顯著促進腸鳴音的恢復，有效促進胃腸功能的恢復，改善嚴重膿毒癥患者的預后。蘇玉杰等[30]用如意散5g貼敷神闕穴1天12h，連用5天后，明顯改善了腸鳴音評分和胃腸功能障礙評分，有效地促進胃腸功能的恢復，在一定程度上改善膿毒癥患者的預后。鄭秀萍等[31]使用新斯的明注射液0.5mg行足三里穴注射，對胃腸功能具有顯著的雙向調節作用，使胃痙攣趨于弛緩，胃蠕動強者蠕動減弱，胃蠕動弱者蠕動增強，未蠕動者發生蠕動，促進排便排氣，有效改善胃腸功能障礙。

3.3 中醫灌腸方面的應用 李蘭等[32]在常規治療基礎上直腸緩慢滴入通腑理肺湯200mL，保留20min，1天2次，發現能夠有效地改善嚴重膿毒癥/MODS患者的臨床癥狀，顯著降低中醫證候積分、血清CRP水平、腹腔內壓力水平、APACHEⅡ評分及MODS病情嚴重程度評分，減少腹脹、消化道出血、便秘等消化道癥狀，改善及調節胃腸功能，顯著提高治療嚴重膿毒癥/MODS患者胃腸功能障礙的有效率，其可能機制是與其降低血CRP水平、減輕炎癥反應及降低腹腔內壓力等密切相關。郭飛等[33]采用大承氣湯保留灌腸的方法，使患者的通便率有明顯提高，其MODS發生率及死亡率均明顯降低。其他諸如用開塞露、大黃甘草湯等灌腸，以及聯合運用不同中醫治療方式如灌腸結合敷臍或針刺等，均體現出中醫比較明顯的臨床效果。

雖然很多研究表明某些中藥及方劑在針對炎癥和免疫損傷、調節抗炎反應、促進免疫平衡等方面具有明顯的優勢，能顯著改善膿毒癥胃腸功能障礙的預后，但研究樣本量均較小，沒有采用多中心、隨機、盲法評價中醫綜合辨證方案的臨床療效，缺乏廣泛適用的方劑或單味中藥，還不能在臨床實踐中得到普遍的應用。

4 中西醫結合防治膿毒癥胃腸功能障礙性疾病的展望

通過文獻回顧，中西醫結合在防治膿毒癥胃腸功能障礙疾病方面應用廣泛，療效肯定，有廣闊的研究前景及研究價值，但尚存在一些不足之處，如對膿毒癥的中醫發病機制至今尚未完全闡釋，缺乏關于胃腸功能障礙病因病機的研究探索等。臨床研究多為小樣本、小范圍，局限性較大，沒有統一的中、西醫納入標準及診斷標準，限制條件過多，可比性及可重復性差，應用范圍小，缺乏循證醫學資料等；而且部分研究結果尚在動物實驗探索研究階段，沒有轉化為實際的臨床成果，缺乏臨床實踐經驗；也有部分研究結果沒有確定的臨床應用價值，還需要進一步研究開發。因此我們要開展多中心、大樣本、隨機、盲法的臨床研究，盡量減少或降低納入條件，擴大臨床適用范圍，增強其可比性和可重復性。

中醫的作用模式是多靶點、多途徑，具有整體觀念和辨證論治的特色，從宏觀辨證的角度治療膿毒癥胃腸功能障礙；西醫則是以基因組學為基礎，利用現代分子生物技術，從微觀的角度縱向深入研究胃腸功能障礙的發生發展機制。兩者結合既蘊含和保存著自遠古至近代的傳統醫學的精華，又融匯了現代科學的內涵，這是我們治療膿毒癥胃腸功能障礙總的指導方針。

總之，胃腸功能障礙的防治是目前危重癥領域的重要課題之一，對危重病患者的預后具有重要的意義。目前西醫主要是對因和維持生命體征的穩定，而中醫在胃腸功能維護和改善方面有獨特的作用，因此中西醫結合共同防治危重癥胃腸功能障礙將具有良好的發展前景。今后應進一步運用生命科學的高新技術，依靠分子生物學和生物信息系統理論來探討疾病的發生機制，充分利用分子生物學理論和技術來探討中藥療效的機制，逐漸融入循證醫學理論，融合中國傳統醫學和現代醫學的長處，使膿毒癥胃腸功能障礙的臨床療效研究取得更大的突破。

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（收稿：2014-12-20 修回：2015-01-10）

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