亞低溫療法輔助顱內血腫微創清除術治療腦出血對患者血清炎性因子水平及其預后的影響

徐會彬河南襄城縣人民醫院神經內科 襄城 461700

亞低溫療法輔助顱內血腫微創清除術治療腦出血對患者血清炎性因子水平及其預后的影響

徐會彬
河南襄城縣人民醫院神經內科 襄城 461700

目的 總結分析亞低溫療法輔助顱內血腫微創清除術在腦出血患者治療中對血清炎性因子水平及預后的影響。方法 選擇2010-06—2013-11我院收治的60例腦出血患者為研究對象，隨機分為觀察組和對照組各30例，2組均給予顱內血腫微創清除術治療，對照組術后給予對癥治療，觀察組在對癥治療基礎上聯合應用亞低溫（33～35℃）治療。分別于術前、術后1d、術后2d、術后3d、術后1周采集患者靜脈血測量TNF-α、CRP等炎性因子水平，所有患者術后隨訪半年，觀察其格拉斯哥預后分級（GOS）。結果 2組患者術后各時間段監測的TNF-α、CRP水平均明顯低于術前，差異具有統計學意義（P ＜0.05）；觀察組術后3d、術后1周測得的TNF-α、CRP水平均明顯低于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05）；觀察組GOS預后分級優于對照組，但差異無統計學意義（P＞0.05）。結論 亞低溫療法輔助顱內血腫微創清除術在腦出血患者治療中能降低血清炎性因子水平，提高預后，臨床值得推廣使用。

亞低溫；顱內血腫微創清除術；血清炎性因子

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010-06—2013-11我院收治的60例腦出血患者為研究對象，頭顱CT顯示基底節區存在腦出血，且中線移位5mm以上，對側腦室受壓明顯。隨機分為觀察組和對照組各30例，觀察組男18例，女12例；年齡45 ～78歲，平均（56.8±1.2）歲；高血壓史1～5a，平均（2.6± 0.5）a；合并糖尿病12例；均已突發性意識障礙就診，收縮壓為（185.6±13.5）mmHg（1mmHg＝0.133kPa），舒張壓為（108.6±6.9）mmHg；GOS為（8.2±1.3）分；出血量30～52 mL，平均（40.5±1.6）mL。對照組男19例，女11例；年齡46～75歲，平均（55.8±1.8）歲；高血壓史1～5a，平均（2.2 ±0.8）a；合并糖尿病患者11例；均已突發性意識障礙就診，收縮壓為（188.2±13.1）mmHg，舒張壓為（109.3±6.5）mmHg；GOS為（8.0±1.5）分；出血量32～55mL，平均（40.1±1.3）mL。2組一般資料差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 2組入院后給予相關術前檢查，全麻后，在顯微鏡下經側裂—島葉入路進行開顱血腫清除術。選擇翼點作為入路進顱，開顱前靜滴20％甘露醇、呼吸機通氣。剪開硬膜后置顯微鏡平行外側裂靜脈切開蛛網膜、開放側裂池，并向內側解剖島葉，切開無血管區皮質，進入血腫腔，在顯微鏡下將血腫徹底清除。清除血腫后可見1～2支豆紋動脈搏動性出血后電凝止血。手術中根據腦組織的搏動情況綜合考慮是否需要去骨瓣減壓。所有患者進行氣管切開術。術畢，對照組給予對癥治療。觀察組患者在術后6h后實施亞低溫治療，在病床旁邊監測血壓、心率、血氧飽和度、呼吸等生命體征，每12h抽血測定血糖、血氣、電解質等。降溫方法為：抬高患者頭部15°，維持舒適體位，選擇冰毯機，降溫速度為1℃/h，維持體溫在33～35℃，亞低溫維持治療5d，復溫時自然升溫，在體溫恢復35℃后停止給予鎮靜藥、肌松藥等。

1.3 觀察指標（1）血清炎性因子：分別于術前、術后1d、術后2d、術后3d、術后1周采集患者靜脈血，離心，取血漿，通過免疫比濁法及酶聯免疫法測量TNF-α、CRP等炎性因子水平；（2）GOS預后分級：術后隨訪半年觀察期GOS評分情況。GOS分級：Ⅰ級：死亡；Ⅱ級：長期昏迷，植物生存，呈去皮質及去腦強直狀態；Ⅲ級：重度殘疾，生活不能自理；Ⅳ級：中度殘疾，生活自理；Ⅴ級：預后良好，能生活自理［1］。

1.4 統計學方法 采用SPSS 17.0計量軟件進行數據處理，計量資料以均數±標準差（±s）表示，采用t檢驗，計數資料以率（％）表示，采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組炎性因子水平比較 2組患者術后各時間段監測的TNF-α、CRP水平均明顯低于術前，差異具有統計學意義（P＜0.05）；觀察組術后3d、術后1周測得的TNF-α、CRP水平均明顯低于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 2組炎性因子水平比較（xˉ±s）

2.2 2組GOS預后比較 觀察組GOS預后分級優于對照組，但差異無統計學意義（P＞0.05），見表2。

表2 2組GOS預后比較

3 討論

隨著我國人口老齡化的進展，我國高血壓腦出血發病率急劇增加，最常見的出血位置是基底節，約占50％以上，具有致殘致死率極高、預后較差的特點，存活患者也大多數存在神經功能障礙，整體生活質量下降［2］。動物實驗研究發現，高血壓腦出血后炎癥反應是神經元繼發性損傷和神經功能障礙加重的主要因素。臨床研究證實，腦出血患者術后療效高低與出血灶和周邊腦組織中的CRP、TNF-α等炎性細胞因子含量的變化存在一定關系。腦出血患者繼發性腦組織受損能激發膠質細胞及星形細胞釋放炎性因子，從而引起腦損傷，主要機制為：（1）炎性細胞因子可引起多核細胞的聚集，激活釋放炎性因子，繼而有道黏附分析合成、釋放，增加腦水腫程度；（2）引起局部血管發生痙攣和血腫周邊腦組織缺氧缺血，使血腫周邊腦細胞死亡；（3）能直接對血管內皮細胞產生作用，破壞其通透性及血腦屏障，增加腦水腫程度［3］。TNF-α是抗腫瘤和炎癥的細胞因子，是內毒素所激活的淋巴細胞、巨噬細胞分泌的，生物學活性廣泛，殘余免疫應答、炎癥反應、抗毒素、抗內毒素性休克等過程，TNF-α表達與機體創傷程度呈正比。TNF-α在中樞神經系統中通過炎癥刺激物對巨噬細胞、單核細胞產生作用。在早期腦出血中血腫周邊神經細胞、局部血管組織破壞，誘導多種炎癥反應，產生大量的TNF-α，改變了局部組織血管通透性，也使得炎癥細胞逐漸浸潤，毒害局部血管，增加血管通透性而加重水腫及損失，不利于預后［4］。CRP則是腦組織受損時快速升高的一種急性蛋白，與磷脂及多糖結合后激活補體，加重腦損傷。研究發現腦出血患者CRP水平與疾病預后呈負相關，CRP越高，疾病預后越差。亞低溫治療現在已開始在臨床上規范應用，對創傷后腦損傷有積極作用，能有效抑制炎癥反應，降低炎性因子表達，保護腦組織。對于腦出血患者顱內血腫微創清除術后給予亞低溫治療能減少腦組織的耗氧量及代謝物堆積，改善微循環，降低腦細胞能量代謝，緩解腦組織蛋白受損，促進腦細胞功能恢復。總之，亞低溫輔助顱內血腫微創清除術對腦出血患者來說能有效降低血清炎性因子，保護血腦屏障，降低顱內壓及腦水腫，抑制細胞凋亡，提高預后。

［1］潘耀新.亞低溫治療對腦出血患者預后的影響［J］.右江民族醫學院學報，2012，34（4）：469-470.

［2］楊樸，張欽昌，許世玲 .腦出血患者微創治療與開顱手術治療效果比較［J］.中國實用神經疾病雜志，2007，10（7）：111-112.

［3］覃宗華，成慶輝，潘國斌，等.亞低溫配合常規治療對高血壓腦出血患者早期炎癥反應的營養［J］.中國醫藥導報，2012，9（9）：154-155.

［4］李立.微創顱內血腫清除術及亞低溫療法治療腦出血15例分析［J］.中國航天醫藥雜志，2013，5（4）：116-118.

（收稿2014-11-05）

R743.34

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1673-5110（2015）21-0087-02