慢性左心功能不全與細胞TNF、IL—1、IL—6關系

摘要：目的 探討慢性左心功能不全與細胞TNF、IL-1、IL-6的關系。方法 選擇2009年8月～2012年2月在我院心內科住院的慢性左心功能不全患者60例作為觀察組（II級10例，III級30例，IV級20例），同期選擇在我院進行體檢的健康人60例作為對照組，都進行了血清TNF-α、IL-1、IL-6含量的檢測。結果 觀察組患者TNF-α、IL-1和IL-6含量明顯高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。隨著心功能分級級別的升高，其TNF-α、IL-1和IL-6含量也明顯升高，組間對比都有明顯差異（P<0.05）。結論 慢性左心功能不全患者血清中TNF-α、IL-1、IL-6水平明顯升高，且隨著心功能損害程度加重而升高，呈現正相關。

關鍵詞：慢性左心功能不全；TNF-α；IL-1；IL-6

慢性左心功能不全是臨床上多種心臟疾病的最終發展結果，也是當前比較常見的疾病，嚴重危害健康。越來越多的研究表明神經內分泌和細胞因子的異常在慢性左心功能不全的病理生理和發病機制中起重要作用[1]。其中腫瘤壞死因子（TNF-α）和白介素IL-1與IL-6等細胞因子在介導并參與心肌細胞壞死過程中起重要作用，它們共同誘導心肌細胞凋亡，促進慢性左心功能不全的發生發展[2-3]。本文為此具體探討了慢性左心功能不全與細胞TNF、IL-1、IL-6的關系，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2009年8月～2012年2月在我院心內科住院的慢性左心功能不全患者60例作為觀察組，所有患者都符合慢性左心功能不全的診斷標準；無嚴重并發癥。其中男38例，女22例。年齡37～84歲，平均年齡（62.36±4.25）歲。心功能分級：II級10例，III級30例，IV級20例；基礎病因分別為：冠心病30例，擴張型心肌病14例，高血壓病10例，風濕性心臟病6例。同期選擇在我院的進行體檢的健康人60例作為對照組，其中男35歲，女25例。年齡36～82歲，平均年齡（61.44±5.15）歲。兩組的年齡與性別對比無明顯差異（P>0.05）。

1.2標本采集 所有受試者入院后或者在體檢時抽取靜脈血5ml，分離血清于-80℃冰箱保存待測。

1.3標本檢測 IL-1和IL-6、TNF-α的測量采取液相競爭法測定， 加入分離劑后混勻，放置室溫20min，4℃離心3500rpm，25min吸棄上清液，然后進行放射性測定。

1.4統計方法 采用SAS9.0軟件進行分析，本文測定的TNF-α、IL-1、IL-6含量對比都采用t檢驗，P<0.05代表差異顯著。

2 結果

2.1慢性左心功能不全與對照組總體測定值對比 經過觀察與測定，觀察組患者TNF-α、IL-1和IL-6含量明顯高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2不同心功能狀態的總體測量值對比 經過觀察與測定，隨著心功能分級級別的升高，其TNF-α、IL-1和IL-6含量也明顯升高，組間對比都有明顯差異（P<0.05）。見表2。

3 討論

近年來隨著人們對慢性左心功能不全發病機制中細胞因子異常改變的重要病理生理作用的認識不斷加深，對于慢性左心功能不全的細胞因子作用的了解也越來越深。慢性左心功能不全心功能級別增高的細胞因子形成網絡，介導并參與了慢性左心功能不全的發生和發展[4]。

TNF-α是細胞因子網絡的關鍵部分，TNF-α可以增加細胞內四氫嘌呤的含量這種物質可以作為輔助因子增加iNOS的表達，使心肌內NO的合成增加。TNF-α可以促進左室重塑、心肌纖維化及瘢痕形成。從而導致左心室功能的失調，TNF-α與慢性左心功能不全二者互相影響形成惡性循環，加重心功能惡化及促進肺水腫的形成[5]。

同時當慢性左心功能不全時，單核-巨噬細胞系統被激活，其表達和分泌細胞因-了的能力增強，IL-1、IL-6等炎性標志物顯著增高，且與慢性左心功能不全的嚴重程度呈正比，預示慢性左心功能不全患者的預后不良[6]。從生物學上分析，IL-1、IL-6是多功能的肽類物質，能獨立調節心臟功能。動物實驗顯示IL-1、IL-6能抑制心臟乳頭肌的收縮功能，這種抑制作用是以濃度依賴性。IL-1、IL-6均由激活的巨噬細胞所分泌，它們是機體炎癥反應和一系列病理生理過程的重要遞質，能激活淋巴細胞和自然殺傷細胞等，異常增高會導致免疫功能紊亂[7]。本文觀察組患者TNF-α、IL-1和IL-6含量明顯高于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。而隨著心功能分級級別的升高，其TNF-α、IL-1和IL-6含量也明顯升高，組間對比都有明顯差異（P<0.05）。

總之，慢性左心功能不全患者血清中TNF-α、IL-1、IL-6水平明顯升高，且隨著心功能損害程度加重而升高，呈現正相關。

參考文獻：

[1]戴閨柱.慢性心力衰竭治療的現代概念[J].中華心血管病雜志，2010，28（1）：75-77.

[2]Trochu JN，Mital S，Zhang X，et al.Preservation of NO production by statins in the treatment of heart failure[J].Cardiovasc Res，2003，60（2）；250-258.

[3]吳波，張書富.慢性心力衰竭患者血漿腦鈉肽水平與左室重構的關系和預后價值[J].臨床內科雜志，2008，25（12）：818-820.

[4]張艷，龐敏.益氣活血復方對慢性心力衰竭大鼠TNF-α及IL-6的影響[J].現代中西醫結合雜志，2008，17（15）：2277-2278.

[5]閆艷.心力衰竭大鼠IL-6的變化及卡托普利的干預作用[J].中國實用醫藥，2009，4（1）：3-4.

[6]聶凌，王江，宋熔，等.血血管緊張素II對心臟成纖維細胞PTEN基因表達及增殖的影響[J].心臟雜志，2007，19（4），377-379.

[7]劉向群，劉傳亮.血清TNF-α，STNFRI，IL-10，TGF-β1水平與充血性心力衰竭心功能的相關性研究[J].山東大學學報，2005，43（1）：73-74.

編輯/哈濤