阿托伐他汀鈣聯合曲美他嗪對缺血性心肌病患者心功能的影響

摘要：目的 觀察阿托伐他汀鈣聯合曲美他嗪對缺血性心肌病患者心功能的影響。方法 資料隨機選自2011年11月～2012年11月本院確診為缺血性心肌病患者150例，隨機平分為研究組和對照組，對照組應用常規治療，研究組患者在對照組常規治療的基礎上予以阿托伐他汀鈣聯合曲美他嗪治療，觀察并比較兩組患者治療后心功能情況。結果 研究組患者治療后血漿（Fg）含量及血管性假血友病因子（vWF）含量明顯優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）；研究組患者治療后左室舒張末期內經（LVEDd）、左心室收縮末期內徑（LVESD）以及左心室射血分數（LVEF）情況明顯優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05）。結論 阿托伐他汀鈣聯合曲美他嗪治療缺血性心肌病臨床療效顯著，值得臨床治療推廣與應用。

關鍵詞：阿托伐他汀鈣；曲美他嗪；缺血性心肌病；心功能影響

近年來，缺血性心肌病心力衰竭的發病率與死亡率逐年上升，對患者的生活質量和公眾健康產生嚴重影響。本文主要對2011年11月～2012年11月本院確診為缺血性心肌病患者150例臨床資料進行分析，現報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 資料隨機選自2011年11月～2012年11月本院確診為缺血性心肌病150例患者，將其隨機平分為研究組和對照組。每組75例。研究組男37例，女38例，年齡61～85歲，平均（65.3±5.8）歲，病程0.8～1.3年，平均（0.9±0.5）年，心功能III級35例，心功能IV級40例；對照組男36例，女39例，年齡58～84歲，平均（65.1±5.4）歲，病程0.7～1.5年，平均病程（0.9±0.6）年，心功能III級36例，心功能IV級39例。

1.2納入與排除標準 納入標準：①心功能級別均為III-IV級，且患者的心衰病程超過1個月；②存在冠脈CTA和冠狀功脈造影檢查陽性，且有心肌梗死病或心絞痛患者；③患者心臟左室射血分數<45%。排除標準：①患有腦血管意外、急性肺水腫、腎功能不全以及嚴重肝炎病患；②排除由原發性心肌病、嚴重高血壓、甲狀腺功能亢進、慢性貧血、風心病等因素引發心力衰竭患者。

1.3方法

1.3.1治療 對照組采用常規治療，予以患者抗血小板藥物、硝酸酯類、β受體阻滯劑、血管緊張轉換酶抑制劑以及利尿劑，并根據患者病況予以地高辛治療。研究組則在對照組常規治療的基礎上，予以患者服用阿托伐他汀鈣（瑞輝制藥有限公司，國藥準字J20070061）20mg/次，1次/d；口服曲美他嗪（施維雅天津制藥有限公司，國藥準字H20055465）20mg/次，3次/d，療程為3個月。

1.3.2檢查 ①采集兩組患者空腹12h內肘靜脈血3～6ml，且采集靜脈血量與抗凝劑比例為9：1；②將其充分搖勻，離心3000r/min，時間為10min，并取其上清液以低溫保存；③對纖維蛋白（Fg）及血管性假血友病因子（vWF）予以酶聯免疫吸附法進行檢測，并嚴格要求按照說明書說明進行檢測；④并采用超聲對患者心臟功能相關指標如，LVEDd、LVESD以及LVEF進行檢查。

1.4觀察指標 觀察患者治療后Fg、vWF情況，以及心臟指標中LVEDd、LVESD以及LVEF等相關情況

1.5參考標準 Fg正常濃度1.5～3.5g/L；vWF參考值約為10mg/L； LVESD參考值為19～41mm；LVEDd參考值為35～56mm；左室射血分數（LVEF）：≥50%。

1.6統計學分析 數據用SPSS 18.0軟件包統計分析，一般資料用x±s表示，計量資料應用t完成檢驗，P<0.05差異有統計學意義。

2 結果

2.1兩組患者治療后Fg、vWF情況 分別予以不同方法對兩組患者進行治療，臨床治療結果顯示，研究組治療后患者Fg、vWF改善情況明顯優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表1。

2.2兩組患者治療后超聲心臟功能指標檢查情況 應用超聲對兩組患者治療后心臟功能相關指標進行檢查，并以LVEDd、LVESD以及LVEF作為心功能主要參考標準，超聲檢查結果顯示，研究組患者LVEDd、LVESD以及LVEF相關指標均優于對照組，差異有統計學意義（P<0.05），見表2。

3 討論

目前，經組織學和病理學證實，大量的纖維瘢痕組織形成使心理纖維化及心肌重構是慢性心力衰竭發生的重要因素[1]。相關研究表明，在臨床心力衰竭癥狀發生之前，神經內分泌系統就已激活，而其系統及炎性細胞因子的過度激活可使心力衰竭和心肌重構加重惡化[2]。隨著心肌缺血及細胞分子生物學的研究深入，逐漸認識到慢性心理衰竭的病理機制中，心肌細胞能量代謝失調是其中之一[3]。因此，除改善血流動力學紊亂、抑制神經內分泌過度激活外，優化心肌細胞能量代謝也是重要治療途徑。

近些年來，臨床采用硝酸酯、強心劑、利尿藥、抗凝藥、血管緊張素轉換酶抑制劑等常規治療為基礎的方案，治療缺血性心肌病取得較好的效果。本次研究通過在常規治療的基礎上加以阿托伐他汀鈣聯合曲美他嗪治療缺血性心肌病，可進一步對影響預后的心室重構、神經內分泌激活等機制予以改善。目前，曲美他嗪是唯一明確推薦的心肌代謝類藥物，可通過促進葡萄糖氧化產生更多的ATP，增強心肌收縮力。曲美他嗪也是一種具有抗缺血作用的代謝藥物，對任何一種血流動力學都可獨立改變[4]。同時該藥物通過改善心肌能量耗竭狀態，可使左心室功能得到提高以及心肌超微機構得到改善，并可使心肌耗能底物從脂肪酸優先轉向葡萄糖代謝，提高心肌的運轉效率[5]。

阿托伐他汀是3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑，可通過抑制HNG-CoA還原酶與膽固醇的合成，將脂蛋白和血漿膽固醇的水平降低。目前，國內外臨床上已廣泛應用阿托伐他汀治療高血脂癥，且用于預防冠心病一級和二級已得到臨床研究和流行病學的廣泛驗證[6]。除了具有調脂作用外，阿托伐他汀可減少膠原Ⅰ和纖維連接蛋白的沉積，抑制心肌不良重構，從而改善心功能。他汀類藥物可平衡慢性心力衰竭發作時增加的氧自由基，其使用的劑量可能低于治療高脂癥的劑量。他汀類藥物可改善慢性心力衰竭及左心室功能狀況，可能與心肌冬眠和逆性心肌缺血相作用的結果。慢性心力衰竭常伴有交感神經興奮劑副交感神經抑制的狀況，這種自主神經功能失調可使猝死率增加，大量他汀類藥物可抑制交感神經活動，對自主神經功能的失調有益。因此，恢復自主神經功能可改善預后。

在一般生理情況下，血管內的血液因被少量凝血因子激活，不斷有纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，并向血液的源流聚集，黏附在血管內壁形成薄膜，與此同時，沉積在血管內壁的纖維蛋白因纖溶系統的各種因子被激活而發生溶解，以防止血管內血栓的形成，使凝血-纖溶系統處于平衡狀態。

本研究中對缺血性心肌病患者予以阿托伐他汀聯合曲美他嗪進行治療，研究組患者的LVEF、LVESD和LVEDD均較常規治療有明顯的改善（P<0.05），提示聯合用藥可明顯的改善患者的心臟功能；研究組患者的治療后血漿Fg含量及vWF含量明顯優于對照組（P<0.05），表明聯合用藥可減低缺血性心肌病心力衰竭患者血漿中的Fg和vWF水平，起到改善血管內皮細胞的功能。

綜上所述，在常規治療缺血性心肌病的基礎上加以阿托伐他汀聯合曲美他嗪可進一步改善患者的心功能，降低患者血栓栓塞的發生率，值得臨床推廣和使用。

參考文獻：

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[2]王艷，宋艷琴.兩種藥物聯合治療缺血性心肌病患者心力衰竭的臨床分析[J].吉林醫學，2011，32（12）：2366-2367.

[3]胡海強，袁紅，何海英.辛伐他汀聯合曲美他嗪對缺血性心肌病患者心功能改善的臨床觀察[J].嶺南心血管雜志，2011，17（04）：305-307.

[4]陳朗朗，陳燕，劉學成.曲美他嗪聯合辛伐他汀對老年缺血性心肌病患心功能和肌鈣蛋白I水平的影響[J].海南醫學院學報，2013，19（09）：1220-1222.

[5]李霞，趙靜，路芳.曲美他嗪對缺血性心肌病患者心功能與左室重構作用的影響[J].臨床薈萃，2011，23（02）：84-86.

[6]李小紅.曲美他嗪聯合阿托伐他汀治療缺血性心肌病的臨床觀察及其血清C反應蛋白的影響[J].中國實用醫藥，2011，06（21）：175-176.編輯/王敏