氨氯地平聯合纈沙坦治療原發性高血壓的療效分析

原發性高血壓是臨床最常見疾病之一，嚴重的高血壓可引起卒中的發生，流行病學調查顯示，不良生活習慣、高鹽飲食、吸煙、飲酒、心理應激等因素與高血壓的發生有關[1]。本科自2010年2月～2013年8月，從收治的高血壓病患者，予氨氯地平與纈沙坦聯合治療，觀察降壓療效，現報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 2010年2月～2013年8月我科收治的高血壓均為住院患者，隨機分為兩組。治療組31例，其中男19例，女12例，年齡52～76歲，平均70.2歲，對照組31例其中男17例，女14例，年齡52～70歲，平均63.50歲，診斷符合《內科學》診斷標準[2]。有嚴重臟器衰竭及繼發性高血壓、妊娠高血壓者除外。

1.2方法 所有觀察對象符合高血壓病標準。治療組（氨氯地平+纈沙坦），對照組（氨氯地平），所有觀察對象治療前予動態血壓、心超、肝腎功能、空腹血糖、血脂檢查，治療組予氨氯地平（揚子江藥業集團）5 mg，每晨1次，纈沙坦（北京諾華制藥有限公司）70 mg，1次/晚。對照組予氨氯地平（揚子江藥業集團）5 mg，每晨1次，必要時氨氯地平可增加至10 mg，出院后電話隨訪患者3個月血壓，治療期間不用其它可能影響血壓的藥物。

1.3統計學處理 數據采用SPPSS13.0軟件進行分析，計量資料用χ2檢驗各組資料以均數標準差（x±s）表示，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

治療前兩組間血壓、平均動脈壓比較差異無顯著性（P>0.05）；治療后兩組血壓均下降，治療組優于對照組，治療組比對照組改善差異有顯著性（P<0.05），見表1。兩組在治療期間血電解質、肝腎功能、空腹血糖、血脂無顯著改變。

3討論

鈣離子拮抗劑其降壓作用主要是由于擴張小動脈，降低外周血管阻力所致。長效鈣離子拮抗劑氨氯地平口服緩慢吸收，6～12 h達到血藥高峰濃度，生物利用度高達64%～90%，而且不受進食的影響，血漿濃度峰值波動小，半衰期35～50 h，起效和緩，作用時間長，可以在長時間內有效控制血壓，氨氯地平起效緩慢，因而不產生明顯的反射性交感激活作用，纈沙坦是血管緊張素受體阻滯劑，其阻斷腎素一血管緊張素系統（RAs）的效應與血管緊張素轉換酶抑制劑（AcEi）相同甚至更完全，纈沙坦終未清除半衰期為9 h，能減少蛋白尿，改善腎功能，改善糖耐量，降低血壓及心臟前后負荷、改善心功能的作用確切。本研究中采用氨氯地平聯合纈沙坦治療原發性高血壓，通過與治療前及對照組治療后對比發現，治療組患者治療后各項指標包括收縮壓、舒張壓、平均動脈壓與治療前相比差異有統計學意義（P<0.05），且在治療后治療組收縮壓、舒張壓、平均動脈壓與對照組相比差異有統計學意義（P<0.05），降壓效果明顯好于對照組。

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編輯/張燕