II型心腎綜合征中檢測腫瘤壞死因子α與β2微球蛋白的臨床意義

摘要：目的 探討腫瘤壞死因子α（TNF-a）和血β2微球蛋白與II型心腎綜合征的相關性，為臨床診斷提供理論依據。方法 選擇132例慢性心力衰竭患者為研究對象，根據有無腎功能損害將其分為單純心衰組（73 例）和心腎綜合征組（59例）。測量兩組患者血液中TNF-a及β2微球蛋白的濃度。結果 同單純心衰組相比，心腎綜合征組患者TNF-a與血β2微球蛋白的濃度均明顯升高。結論 聯合檢測TNF-a和血β2 微球蛋白濃度升高有利于慢性心功能不全早期發現腎功能損害，指導臨床治療。

關鍵詞：腫瘤壞死因子α（TNF-a）；血β2微球蛋白；II型心腎綜合征

2005年初，荷蘭學者Bongartz等[1]針對心力衰竭合并慢性腎功能不全發病率顯著增加，兩者疾病共存時預后顯著惡化的臨床及病理生理學改變的特點，首次提出了心腎綜合征（cardiorenalsyndrome CAS）的概念，2008年，Ronco等[2]將CAS細分為5個類型，：①I型：急性心源性心腎綜合征；②Ⅱ型：慢性心源性心腎綜合征；③Ⅲ型：急性腎源性心腎綜合征④lV型：慢性腎源性心腎綜合征；⑤V型：繼發性心腎綜合征；上述5種分型強調了心臟一腎臟自然而雙向的作用。其中II型CRS指由慢性心功能不全導致腎損害或腎功能不全，腎功能不全在一定程度上決定著慢性心力衰竭（CHF）患者的預后。目前對CRS的認識還十分有限，由于其發生率高、預后差，對其發生機制所知甚少，加之缺乏針對性強的有效治療措施，目前仍是臨床醫師面臨的一個難題。本研究旨在探討腫瘤壞死因子α（TNF-a）和血β2微球蛋白與II型心腎綜合征的相關性，為臨床診斷提供理論依據。

1資料與方法

1.1一般資料 選擇2011年2月～2013 年2 月在我院心內科住院的慢性心力衰竭患者132例為研究組。其中男64例，女68例，根據有無腎功能下降分為單純心力衰竭組和心腎綜合征組。心力衰竭入組標準：根據紐約心功能分級

標準為心功能Ⅱ- Ⅲ級，慢性腎功能不全，采用腎小球濾過率GFR<60 mL/min/1.73m2定義為腎功能下降；排除標準：血流動力學改變的惡性心律失常；慢性心力衰竭急性發作；伴有惡性腫瘤的終末期患者，有明顯的肝臟、呼吸系統、血液系統疾病患者；重癥感染患者；糖尿病血糖控制不佳。兩組患者的性別、年齡、合并癥等基本資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1血漿TNF-a檢測 患者于入院后于安靜狀態下采取2 mL抽取肘靜脈血2 mL，加入EDTA 抗凝試管搖勻室溫靜止30 min 后離心，取血清留存待檢。檢驗由本院檢驗科完成，采用ELISA法測定TNF-a。以上檢驗嚴格遵守操作規程，并保證在試劑有效期內使用

1.2.2所有研究對象抽取晨起空腹靜脈血，檢測反映腎功能的指標：血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、β2微球蛋白。

1.3統計學處理 采用SPSS18.0 軟件進行統計分析，計量資料以（x±s）表示， P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

兩組患者血漿TNF-a均升高，心腎綜合征組TNF-a升高更為明顯（P<0.05）；血清β2微球蛋白濃度在單純心衰組基本在正常范圍，心腎綜合征組明顯升高，兩組比較差異有統計學意義（P<0.01），見表1。

3討論

II型CRS的基本病理生理機制是慢性心力衰竭（CHF）、慢性腎臟病（chronickidney dielace CKD）之間存在惡性循環，即CHF導致CKD，CKD加重CHF，加重的CHF進一步使CKD惡化，如此互相作用，循環不已，最終導致CRS的發生。

腫瘤壞死因子α是巨噬細胞的產物，是一種重要的炎性因子，其與過氧化自由基生成、交感神經激活有關。有學者動態監測CHF患者腫瘤壞死因子α的水平，發現其血清水平隨CHF程度的加重而升高，是心功能預測的良好因子[3]。亦有循證醫學表明腫瘤壞死因子α與左心室射血分數呈負相關，與心臟脂肪酸結合蛋白濃度呈正相關，說明腫瘤壞死因子α介導了CHF過程中心肌壞死[3]。

本研究顯示，心腎綜合征組患者腫瘤壞死因子α血濃度明顯高于單純心力衰竭組；且心功能不全合并腎功能下降時，血清β2微球蛋白濃度也明顯增高。故本研究結果提示可以聯合檢測TNF-a及血β2微球蛋白，在慢性心力衰竭患者中檢測這兩項指標，可以說明心功能不全及腎功能受損程度，從而簡化診斷心腎綜合征過程，早期選擇正確的治療方案。

參考文獻：

[1]Bongartz LG，Gramer MJ，Doevendans PA，et al.The sever cardiorenalsyndrome：Guyton revisited[J].EurHeart J，2005，26（1）：11-17.

[2]RoncoC，Haapio M，House AA，et al.Cardiorenal syndrome[J].JAm CollCardiol，2008，52（19）：1527-1539.

[3]Gorelick PB， Scuteri A， Black SE，et al. Vascular contributions to cognitive impairment and dementia： a statement for healthcare professionals from the american heart association/american stroke association[J].Stroke. 2011，42（9）：2672-2713.

[4]Rockwood K，Wentzel C，Hachinski V，et al. Prevalence and outcomes of vascular cognitive impairment. Vascular Cognitive Impairment Investigators of the Canadian Study of Health and Aging[J]. Neurology，2000，54（2）：447-451.

[5]KairaDX， Ramchandolni MA，Increased myocardial geneexpression oftumor necrosis fsctor-alpha and nitric oxide synthase-z：a potentialmechanison for depressedmyocardium in humans[J].Circulation，2002，105（13）：1537-1540.編輯/張燕