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胺碘酮聯合穩心顆粒治療心功能不全合并室性心律失常的療效觀察

2014-12-31 00:00:00陳宗建裴林林王佳麗
醫學信息 2014年16期

摘要:目的 觀察胺碘酮聯合穩心顆粒治療心功能不全合并室性心律失常的療效對比。方法 84例心功能不全合并室性心律失常患者隨機分為治療組和對照組,各42例,治療組和對照組均接受常規擴血管抗凝抗血小板治療。治療組在常規治療基礎上加用胺碘酮和穩心顆粒,對照組在常規治療基礎上加用胺碘酮。觀察對比兩種治療方案的療效和安全性。結果 治療1個療程后,治療組室性早搏、室性心動過速的發生率明顯低于對照組,差異具有統計學意義(χ2 =3.98、4.09,P <0.05);治療組患者療程以及隨訪期間再住院率明顯低于對照組,差異具有統計學意義(χ2 =4.53,P <0.05),心臟事件及不良反應發生與對照組比較,差異無統計學意義(χ2 =1.56、0.39,P >0.05)。結論 胺碘酮聯合穩心顆粒能顯著降低心功能不全合并室性心律失常的發生次數,療效優于單用胺碘酮,用藥安全可靠,值得臨床實踐中推廣應用。

關鍵詞:胺碘酮;穩心顆粒;心功能不全;室性心律失常

心功能不全又稱\"心力衰竭\",一般稱為充血性心力衰竭,指的是心臟負荷過重或收縮和舒張功能嚴重低下,使泵血明顯減少,滿足不了全身代謝需要而導致的臨床綜合征,包括靜脈系統淤血甚至水腫和動脈系統供血不足,伴有神經內分泌系統激活的表現[1]。在疾病早期機體可利用代償機制維持全身代謝循環的需要,但隨著病情發展,會引發體內鈉、水等潴留,心臟負荷進一步加重,心臟舒縮功能進一步受損,人體血流狀態繼而陷入一種惡性循環,心臟輸出量隨著心臟泵血功能失代償而日趨減少,引發充血性心力衰竭。心功能不健全是一種以體力活動受限制,主要表現為食欲不振、心悸、乏力、氣短、腹脹、肌肉松弛萎縮癥候群,其發病率較高,致死率也很高。各種心血管疾病如高血壓病、心臟瓣膜病、冠心病、心肌病均是心功能不健全的基本誘因,可導致長期過重心室負荷和慢性心肌疾病,會導致嚴重心臟疾病并發癥,如室性心律失常[2]。室性心律失常表現為室性期前收縮、室性心動過速、心室纖顫等。室性心動過速合并器質性心臟病會導致心室纖顫、猝死等嚴重后果,需及時診斷和處理。現將我院采用胺碘酮聯合穩心顆粒治療心功能不健全合并室性心律失常的療效對比報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2010年5月~2013年3月我院收治的84例心功能不健全合并室性心律失常的患者作為對象來研究,根據隨機數字表法,將患者隨機分成治療組和對照組,各42例,患者心功能美國心臟病協會(NYHA)分級均為Ⅱ~Ⅲ級,且左室射血分數(LVEF,Simpson法)<40%。治療組男23例,女19例;平均年齡(65.2±9.5)歲;其中冠心病16例,陳舊性心肌梗死6例,高血壓心臟病10例,心臟瓣膜病6例,擴張性心肌病4例。對照組男26例,女16例;平均年齡(63.2±10.3)歲;其中冠心病18例,陳舊性心肌梗死7例,高血壓心臟病7例,心臟瓣膜病5例,擴張性心肌病5例。排除標準:①嚴重電解質紊亂;②藥物中毒引發的室性心律失常;③慢性肝病、肥厚型心肌病、長QT綜合征、甲狀腺疾病、阻塞性肺疾病;④胺碘酮禁忌證。兩組患者性別比、年齡、心功能分級以及室性心律失常分類等一般情況對比,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2方法 對照組:選用胺碘酮治療,第1~10d劑量為200mg/次,3次/d;以后劑量為200mg/次,1次/d;治療組:穩心顆粒 1袋(5g)/次,3次/d,胺碘酮劑量同對照組;兩組在用藥期間均給予血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI) 類藥物、利尿劑和血管擴張劑治療,4w為1療程,共6個療程。隨訪6個月。第一療程結束后對患者進行24h動態心電圖常規檢查,根據心電圖判斷疾病類型,記錄每位患者室顫心、室性早搏、室性心動過速、室撲、絞痛發作次數。計算四種心律失常發生率時,先統計出現室性心動過速、室性早搏、室撲、室顫(1次及1次以上均認為出現)的患者例數,再計算出具體數據。對療程以及隨訪期間出現的再住院、心臟事件、不良反應情況進行計數。

1.3 統計學方法 采用SPSS16.0統計軟件進行數據處理,計數資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1 治療組和對照組室性心律失常治療效果對比 治療組第1療程結束后室性早搏、室性心動過速、室撲、室顫發生率依次為9.5%(4/42)、4.8%(2/42)、2.4%(1/42)、0%(0/42);對照組第1療程結束后室性早搏、室性心動過速、室撲、室顫發生率依次為26.1% (11/42)、19.0% (8/42)、7.1% (3/42)、0%(0/42)。治療組第一療程結束后室性早搏以及室性心動過速發生率明顯低于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05);觀察組和對照組室撲以及室顫發生率對比差異無統計學意義(P>0.05)。

2.2 治療組和對照組療程及隨訪期間再住院率、心臟事件、不良反應發生情況對比治療組療程及隨訪期間發生再住院5例,心臟事件4例(急性心肌梗死1例、心功能惡化2例、心源性猝死1例),不良反應(惡心嘔吐3例,納差2例);對照組療程及隨訪期間發生再住院13例,心臟事件8例(急性心肌梗死3例、心功能惡化4例、心源性猝死1例),不良反應(惡心嘔吐5例,納差2例);治療組療程以及隨訪期間再住院病例數明顯少于對照組,差異具有統計學意義(P<0.05);治療組和對照組心臟事件、惡心嘔吐、納差發病例數對比差異無統計學意義(P>0.05)。

3 討論

胺碘酮是Ⅲ類廣譜抗心律失常藥物,口服用藥吸收遲緩,生物利用度約為50% ,主要分布于脂肪組織,含脂肪豐富的器官、心、腎、肺 。胺碘酮不僅能阻滯鈉、鉀、鈣通道(非活動期),還具有非競爭性抑制α、β腎上腺受體功效,能夠延長浦肯野細胞的動作電位及有效不應期,消除異位心律達到抗心律失常的目的。因此說胺碘酮能抗I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ 類心律失常 。同時胺碘酮在一定程度上還具有抗心肌缺血與血管擴張作用,調節抗交感神經與神經內分激素[3]。研究證實胺碘酮可以明顯降低室性心律失常的發生率,有效改善心功能,減少心力衰竭和病死率[4] 。

我國第一個由經膜片鉗技術證明有多種離子通道作用的抗心律失常中藥-穩心顆粒,對一些心律失常的治療作用可以達到80% 以上,安全性非常高,它最大優勢是它為中藥組方,主要由黨參、甘松、三七、黃精、琥珀等組成。甘松提取物可以明顯抑制Na 、K 、Ca 通道的通透性,延長心肌動作電位時程[5],減輕心肌組織不均一復極程度,改善心房心室肌細胞的功能和代謝,使心臟傳導系統功能得到恢復,糾正心律失常。本次研究中,治療組患者療程及隨訪期間室性早搏、室性心動過速發生率均顯著低于對照組,表明胺碘酮聯合穩心顆粒抗心律失常的療效優于單純應用胺碘酮。王夢影等[6]對146例心律失常患者給與胺碘酮聯合穩心顆粒治療,聯合用藥組患者心律失常發生率明顯低于單純使用胺碘酮組,此結論與本次研究結果相類似。

治療組療程及隨訪期間再住院率明顯低于對照組,差異具有統計學意義。治療組心臟事件發生、不良反應與對照組無顯著差異,但較對照組低,說明胺碘酮聯合穩心顆粒較單純使用胺碘酮更能改善患者預后,而安全性相仿。

綜上所述,胺碘酮聯合穩心顆粒可以顯著降低心功能不全合并室性心律失常的患者室性心律失常發生次數,療效優于單用胺碘酮,不良反應少,具有較高的安全性,值得在臨床實踐中加以推廣應用。

參考文獻:

[1] 楊躍進,華偉.阜外心血管內科手冊[M].第1版.北京:人民衛生出版社,2006:225-226.

[2] 陳明龍.心力衰竭與室性心律失常[J].中華心律失常學雜志,2008, 12(1):59-62.

[3] 劉可權,胡文忠,余泳.胺碘酮治療急性心肌梗死后室性心律失常臨床觀察[J].中華全科醫學,2009,7(3):270,281.

[4] 趙金發.胺碘酮治療心力衰竭合并心律失常96例臨床療效分析[J].基層醫學論壇,2011,15(28):925-926.

[5] 路永平,郭繼鴻.穩心顆粒治療心律失常機理探討[J].光明中醫,2009,24(10):1987-1988.

[6] 王夢影,何朝華.穩心顆粒治療心律失常療效觀察[J].中國中醫急癥,2009,18(1):56-57.

[7] 劉坤改;程華;;靜脈用胺碘酮治療心力衰竭并陣發性心房顫動患者46例[J];中國藥業;2008.13.

編輯/許言

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